По този начин Джордж Кинг, главен изследовател на изследването, обяснява, че стентовете, покрити с лекарство, което активира SHP-1, могат да забавят ускорения растеж на съдовите клетки и да помогнат в лечение на артериални заболявания в случаите на диабет, както те успяха да проверят при група мишки с диабет, хранени с диета с високо съдържание на мазнини.

артериална

„Експресията на SHP-1 беше намалена в артериите на животинските модели и в артериите на пациенти с диабет тип 2“, обяснява Кинг. От друга страна, те използваха a група генетично модифицирани мишки за свръхекспресия на протеин в гладкомускулните клетки.

След като ги хранят с богата на мазнини диета, която има тенденция да запушва артериите, и преминават през подобна процедура за поставяне на стент, те откриват артериите на мишките имаха по-малко запушвания от мишки, които не са били генетично модифицирани. Учените също така изследват връзката на SHP-1 с други видове състояния.

Парадоксален ефект на SHP-1

SHP-1 намалява съдовите гладкомускулни клетки поради високите нива на липидите в кръвта, свързани с диабета, и не поради високите нива на глюкоза често срещани при тези видове състояния. Според Кинг всеки вид тъкан изглежда реагира различно на една и съща болест.

Например, както е описано от специалиста, гладкомускулните клетки стават по-големи в кръвоносните съдове, докато контрактилните клетки започват да се влошават и се елиминират в малките кръвоносни съдове на окото.

„Тези противоположни модели на клетъчен растеж са загадка“, предупреждава Кинг. "Този факт затруднява разработването на терапевтични продукти, тъй като бихме искали да деактивираме SHP-1 в окото и да го активираме в големите артерии”. Този подход засилва идеята за освобождаване на лекарства, които увеличават експресията на SHP-1, за да се постигне локална артериална ефикасност.