Продава се:
Списание
ВЕТЕРИНАРЕН АРГЕНТИН
Доминионът
и цялото му съдържание
научно-технически
[email protected]
__________________
ЯНУАРИ 2021
Том XXXVIlI № 393
ISSN 1852-317X
Общи ветеринарни
Придружаващи животни
Архив
Ehrlichia canis: преглед на литературата.
Ветеринар. Арг. - том XXXV - Nº 368 - декември 2018 г.
Nosach, Nancy 1 *; Веско, Сесилия 1; Регонат, Мариела 1; Вартабедян, Алберто 1 .
Целете се
Тази статия има за цел да представи библиографски преглед на кучешката ерлихиоза, като се вземат предвид основните характеристики на етиологичния агент, патофизиологията на заболяването, клиничните признаци, диагностичните пътища и най-ефективните лечения в момента, както и актуализация на най-ефективните научни изследвания констатации . съответно публикувани през последните години.
Етиологичен агент
Ehrlichia canis е плеоморфен, грамотрицателен, облигатен вътреклетъчен микроорганизъм с векторно предаване. Включен е в рамките на царството на бактериите и рикетиалния орден. Родът Ehrlichia включва също различни видове, сред които са E. canis, E. platys, E. equi, E. ewingii, E. ruminantium, E. muris и E. chaffeensis (Chávez Calderón, 2014).
Основни характеристики
Заболяването, причинено от E. canis, е известно с името "кучешка моноцитна ерлихиоза", но през годините се споменава и като кучешки тиф, кучешка хеморагична треска, идиопатичен хеморагичен синдром, кучешка рикетсиоза, кучешки следец или кучешки тропически панцитопения (Чавес Калдерон, 2014).
Той изисква наличието на вектор за неговото предаване, като в случая на E. canis, кафявия кучешки кърлеж Rhipicephalus sanguineus, участващите членестоноги (Fouriea et al., 2013). Този кърлеж също участва в предаването на широк спектър от патогенни микроорганизми за кучешки видове, като Babesia vogeli, Babesia gibsoni, Hepatozoon canis и Anaplasma platys, наред с други (Fouriea et al., 2013). Експериментално е доказано също така, че E. canis може да се предава от кърлежа Dermacentor variabilis (Johnson et al., 1998, Chávez Calderón, 2014).
Възприемчиви домакини са каниди, койоти, вълци, лисици и чакали. Съобщава се и за серопозитивност при хора и котки (Chávez Calderón, 2014).
Въпреки че няма пристрастие към породата, пола или възрастта, всяко податливо животно може да се зарази в контакт със заразения вектор (Gutierrez et al., 2016), някои породи като немска овчарка и сибирско хъски биха били предразположени да развият по-тежки признаци на заболяването в сравнение с други раси (Sainz et al., 2015). Имуносупресираните животни могат да развият по-тежки и фулминантни клинични картини, представящи по-голям брой циркулиращи морули със съпътстващия по-голям риск от заразяване (Huerto Medina и Dámaso Mata, 2015).
Етиопатогенеза
Той е широко разпространен в световен мащаб и въпреки че присъствието на вектора в региона е необходимо за предаването на болестта, предаването му в ятрогенна форма също би било осъществимо в сравнение с извършването на кръвопреливане от заразени животни (Huerto Medina и Дамасо Мата, 2015). Счита се за сезонно заболяване, свързано с по-голямото разпространение на преносителя в горещи и влажни периоди (Fouriea et al., 2013).
ДИАГРАМА 1. Chávez Calderón, 2014. Диаграмата показва процеса на ендоцитоза на микроорганизма от целевата клетка, трансформацията му от елементарно тяло през началното тяло до образуването на морула и накрая освобождаването чрез клетъчен лизис.
Имунопатогенеза
Членовете на това рикетиално семейство са разработили различни механизми и фактори на вирулентност, които са им позволили да избегнат имунния отговор на гостоприемника и да се адаптират, за да оцелеят в различни клетъчни отделения (Lorente Méndez, C, 2004). От друга страна, неадекватният имунен отговор от гостоприемника с прекомерно производство на антитела и намален клетъчен отговор допринасят за патогенезата на заболяването, както и за развитието на клинично заболяване и по-голямата тежест на картината (Lorente Méndez, C, 2004).
На първо място, ухапването от кърлеж с инокулация на слюнка, съставена от различни антикоагуланти, противовъзпалителни и имунорегулиращи вещества, причинява локална възпалителна реакция с освобождаване на химични медиатори, които привличат възпалителни клетки като моноцити и макрофаги, което се увеличава патогенният потенциал на микроорганизма, като благоприятства навлизането му в тези клетки, за да се размножи по-късно и по този начин да се разпространи широко в тялото (Gutierrez et al., 2016). Патогенезата на заболяването е свързана със способността на този микроорганизъм да се фагоцитира от целевата клетка, да се размножава в нея и в същото време да се избягва сливането на лизозомите с бактериалната фагозома за включване, което би причинило нейното унищожаване, медиирано от ензими и предварително образувано антимикробни молекули (Gutierrez et al., 2016).
Хуморалният имунитет се медиира от производството на антитела от лимфоцити от група B. Антителата могат да инактивират извънклетъчните антигени или имунологично да маркират определени патогени за последващо унищожаване. Поради вътреклетъчната природа на този бактериален агент, този вид имунен отговор не е най-ефективен за неговото елиминиране. От друга страна, преувеличеното производство на антитела, причинено от способността на генната рекомбинация, което позволява на причинителя да варира имуногенните повърхностни епитопи, има тенденция да бъде контрапродуктивно, като насърчава развитието на циркулиращи имунни комплекси и тяхното последващо отлагане в различни органи, причиняващи сериозни лезии като гломерулонефрит, полиартрит, васкулит и увеит. Този интензивен хуморален отговор също индуцира производството на антиеритроцитни и антитромбоцитни антитела, които ще завършат с имунно-медиирана анемия и тромбоцитопения (Lorente Méndez, C, 2004).
Клинично заболяване.
Инкубационният период може да варира между 8 и 20 дни, представяйки три фази, остра, субклинична и хронична (Harrus and Waner, 2011, Harrus 2015, Kasondra et al., 2016).
Субклинична фаза
След като острата фаза отшуми, обикновено спонтанно, преминава следващата фаза, която обикновено е субклинична и има тенденция да протича без признаци или със снимки на тромбоцитопения и хиперглобулинемия (Harrus and Waner, 2011, Harrus 2015). Той има продължителност, която варира от 40 дни до 5 години. Още на този етап имунната система има достатъчно време да развие хуморален имунен отговор, медииран от лимфоцитите T Helper 2 с последващото производство на циркулиращи антитела и имунни комплекси (Lorente Méndez, C, 2004).
Хронична фаза
По време на тази фаза, генерализирана синология, подобна на тази, наблюдавана в острата фаза, характеризираща се с летаргия, анорексия, загуба на тегло, добавена към треска, лимфоаденомегалия, хепато-спленомегалия и бледи лигавици, както и специфични признаци, обикновено като последица от обикновено се наблюдава отлагане на имунни комплекси на различни нива, както съдови, така и тъканни (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001). Можем да наблюдаваме офталмологични изменения (увеит, перипапиларни кръвоизливи), респираторни признаци (назален ексудат, диспнея, кашлица, интерстициална пневмония), хеморагични признаци (епистаксис, мелена, петехии, екхимоза, хипема, кръвоизливи в ретината, признаци на хематория) отлагане на имунни комплекси, полимиозит или полиартрит), репродуктивни признаци (стерилитет, неонатална смърт, аборти), бъбречни признаци (гломерулонефрит), неврологични признаци, дължащи се почти изключително на кръвоизливи, васкулит или периваскуларна плазмоцитна инфилтрация на менингите (атаксия, дефицит на проприоцепция, парапарезис, нистагъм, гърчове), както и аплазия/хипоплазия на костния мозък (нормохромна нормоцитна анемия, левкопении, тромбоцитопении) (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001).
Тежестта на фазата ще зависи от вирулентността на щама, имунния статус на животното, възрастта, стреса и наличието на съпътстващи заболявания (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001).
Намаляване на стойностите на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки и хематокрита също може да се открие при заразени пациенти. Тези промени могат да се дължат на два различни механизма. В острата фаза на заболяването регенеративната хипохромна макроцитна анемия има тенденция да се развива поради имуно-медиирани хемолитични процеси, докато в хроничната фаза инвазията на костния мозък от микроорганизма ще доведе до клетъчна аплазия/хипоплазия с развитието на анемия от нормохромен нормоцитен тип са генеративни (Снимка 1) (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001).
От друга страна, въздействието на стволовите клетъчни линии на левкоцитния мозък също ще доведе до левкопении с по-голям риск от съпътстващи инфекции (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001).
Снимка 1. Тази снимка показва бледност в гингиволабиалната лигавица на възрастен женски пудел с положителна серология на Ehrlichia canis.
Диагноза
Това заболяване има толкова голямо разнообразие от клинични признаци, че трябва да се разглежда като предполагаема диагноза при повечето остри и хронични заболявания на кучетата. Често се диагностицира свръхдинамично и клиницистът трябва да бъде предпазлив при безразборната употреба на някои лекарства при съмнение за заболяването, когато няма окончателна диагноза.
Както бе споменато по-горе, няма предразположение към порода, пол или възраст, всеки куче, изложен на вектора, може да бъде заразен. Данните, събрани чрез анамнеза, могат да варират и тъй като синологията е променлива в зависимост от клиничната фаза и може също да има съпътстваща инфекция с всеки друг агент, предаван от същия вектор (Hepatozoon canis, Babesia canis, B. gibsoni и др.), по този начин се превръща в истинско предизвикателство да може да се стигне до окончателната му диагноза (Harrus and Waner, 2011).
Сред допълнителните методи трябва да разгледаме пълни кръвни тестове, включително хемограми с брой тромбоцити и биохимичен профил, рентгенография на гръдния кош, ултразвук на корема, както и серологични тестове и техники за директно откриване на патогенния микроорганизъм.
Снимка 2. Sainz et al., 2015. Ehrlichia morula се наблюдава вътре в цитоплазмата на моноцит в периферна кръвна мазка.
Снимка 3. Комплект за положителна имунохроматография Ehrlichia canis (доказва се от двете цветни линии на тест лентата). Търговска марка SpeedEhrli® Virbac Лаборатория за здраве на животните.
Лечение
На първо място трябва да се обмисли поддържащо, симптоматично лечение и специфично лечение срещу инфекциозния агент. По същия начин трябва да се помни извършването на превантивни лечения от употребата на инсектицидни лекарства срещу преносителя (Fouriea et al., 2013).
Лекарства като тетрациклини и окситетрациклини са ефективни за лечение на заболяването. Тези лекарства имат не само антимикробни, но и имуномодулиращи и противовъзпалителни свойства (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001).
Препоръчителната доза тетрациклин е 22 mg/кило на всеки 8 часа и на окситетрациклин 25 mg/кило на всеки 8 часа, и двете през устата. Прилагането му се препоръчва два часа преди или два часа след храната, тъй като усвояването му може да се промени, ако те се извършват заедно. Хелатирането на тетрациклини от някои йони като калций, магнезий или желязо в чревния тракт може да доведе до намаляване на абсорбцията на последните, така че е препоръчително да се избягва прилагането им на бременни кучки или растящи кученца (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001, Cohn, 2003, Breitschwerdt, 2011).
Понастоящем синтетичните лекарства, получени от тях като доксициклин и миноциклин, са се утвърдили и рутинно се използват при лечението на това заболяване. Те се отличават с това, че са по-разтворими в мазнини от тетрациклините, което подобрява тяхното усвояване и вътреклетъчно преминаване, по-ефективно атакува микроорганизма и има по-малка бъбречна токсичност от техните предшественици. Неблагоприятните ефекти включват храносмилателни и чернодробни симптоми (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001, Breitschwerdt, 2011).
Дозата на доксициклин е 10 mg/kilo на всеки 24 часа или 5 mg/kilo на всеки 12 часа, докато дозата на миноциклин е 20 mg/kilo на всеки 12 часа, и двете перорално прилагани за период от 28 дни (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001, Cohn, 2003, Breitschwerdt, 2011).
Имидокарб дипропионат може да бъде ефективна терапевтична алтернатива при лечението на това заболяване (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001, Cohn, 2003). Прилагането му се извършва интрамускулно или подкожно, в дози от 5-7 mg/kg в две инжекции с интервал от 15 дни. Поради киселинната природа на лекарството, приложението му генерира болка и развитието на дермален възел в резултат на локалната реакция е осъществимо (Sánchez Visconti и Tesouro Díez, 2001).
Едновременното приложение на глюкокортикоиди се използва за облекчаване на свързаните с инфекцията имунно-медиирани ефекти като анемия, тромбоцитопения, полиартрит, васкулит и менингит. Препоръчителната доза е 1-2 mg/kg на всеки 12-24 часа (Cohn, 2003).
За предотвратяване на предаването е необходимо да се контролират кърлежите чрез използване на месечни пипети или нашийници, както и чрез екологично третиране. Проучванията in vitro и in vivo показват, че са необходими само 3 до 6 часа след заразяване с инфектиран кърлеж, за да бъде инокулиран патогенният микроорганизъм в чувствителния гостоприемник след ухапване (Fouriea et al., 2013), поради което използването на Ефективни, бързодействащи акарицидни средства (Fouriea et al., 2013) са незаменими като превантивни методи за предаване на това заболяване.
Трябва да се отбележи, че въпреки че някои лекарства като тези от семейството на изоксазолин (неконкурентни антагонисти на GABA рецепторите) са допринесли в голяма степен за контрола на кърлежите, тези молекули не би било полезно да се използват при контрола на това заболяване, тъй като те изискват за своята ефективност, че векторът, в този случай кърлежът, ухапва податливия гостоприемник, за да упражни неговия акарициден ефект, който по този начин може да бъде инокулиран с рикециалния патоген (Jongejan et al., 2016).
И накрая, е необходимо да се извършат хематологични и биохимични контроли, за да се оцени отговорът на лечението, както и да се открият възможни усложнения.
Заключения
Кучешката ерлихиоза е инфекциозно заболяване с широко разпространение в световен мащаб с широко органично участие с широки и променливи клинични признаци. Това може да засегне кучетата от всяка порода, пол или възраст. Предаването става от ухапване на заразен хематофаг, чието разпространение се е увеличило през последните години поради глобалните климатични промени. Диагнозата се поставя от данните за анамнезата, клиничните признаци и използването на допълнителни методи, които разкриват микроорганизма директно или индиректно от откриването на специфични антитела. Лечението трябва да обмисля не само етиологичното лечение на болестта, но също така трябва да се фокусира върху симптоматично, поддържащо и превантивно лечение срещу преносителя.