The Инхибитори на ароматазата (I.A.) са лекарства, които принадлежат към групата на хормоналните лечения за рак на гърдата: антитуморна хормонална терапия. Има различни видове AI: Анастрозол (търговска марка Arimidex), Екземестан (Aromasin) и Летрозол (Femara). Те обикновено работят чрез регулиране на естрогените в нашето тяло, които са хормони, способни да стимулират клетъчния растеж в гърдите по нормален начин и стимулиращи растежа на тумора, ако са изпълнени подходящите условия.

ефективността

По-конкретно, I.A. спре производството на естроген, като блокира действието на ароматазен ензим, протеин, който превръща андрогените (мъжки полови хормон, присъстващ и при жените) в естрогени. При жените в постменопауза това е основният път на производство на естроген, тъй като производството на този хормон на ниво яйчници вече е спряло.

В жена в менопауза засегнати от рак на гърдата с положителни естрогенни хормонални рецептори, циркулиращият естроген в тялото ви ще стимулира растежа на туморните клетки на гърдата. Ако блокираме ароматазния ензим - ще има по-малко естроген, който да стимулира туморната пролиферация.

Следователно, AIs, чрез блокиране на ензима ароматаза. Те също така ще предотвратят повторната поява на рак на гърдата при тези видове жени, претърпели операция.

Всяка жена реагира по различен начин на лечение с A.I. Знаем ли защо?

Научно изследване е показал, че жените с рак на гърдата с положителен хормонален рецептор, които са с наднормено тегло или имат по-високо съотношение мазнини/мускули (индекс на телесна маса: ИТМ) са имали по-нисък спад на естрогена в организма след 6 месеца прием на А. отколкото жените със здравословно тегло. Преди да започнат AI, жените с ИТМ над 30 (затлъстяване) са имали нива на естроген два пъти по-високи от жените с ИТМ по-малко от 25 (здравословно тегло). Това може да е свързано с факта, че мастната тъкан съдържа високи концентрации на ензима ароматаза. Изследването заключава, че I.A. не блокират напълно производството на естроген при жени със затлъстяване в постменопауза, поне при стандартната доза на лекарството и следователно са по-малко ефективни от тамоксифен за намаляване на риска от рецидив.

Ако сте жена в постменопауза, която е диагностицирана с положителен за хормонален рецептор рак на гърдата и има ИТМ по-голям от 30, имате две възможности:

  • обсъдете с вашия онколог възможността за преминете към тамоксифен.
  • Регулирайте индекса на телесна маса, правите специфични упражнения в комбинация с диета, която помага за намаляване на естрогенното натоварване, в допълнение към балансирането на теглото ви.

Наднормено тегло или не, ефективността на A.I. Изглежда, че се регулира и от активността на самия ензим ароматаза, по-точно от състоянието на гена, който произвежда ензима: гена CYP19. Има вариации на CYP19 ароматазен ген - наречени полиморфизми - които модифицират своята функция и са свързани с повишена ароматазна активност, което ще доведе до по-голямо производство на естрогени.

Научно изследване установи това полиморфизми на гена на ароматазата CYP19 може да бъде свързано с ефективността на лечението с А.И. Проучването разглежда жени в постменопауза с положителен за хормонални рецептори рак на гърдата. Преди започване на лечението I.A. Изследван е ген на ароматазата на CYP19: Наличието на полиморфизми на CYP19 е свързано с липсата на ефикасност на лекарството.

Следователно, това е трети вариант, който може да ви помогне да разберете дали I.A. е идеално лекарство за вас: изключете полиморфизмите на Cyp-19 с просто нутригеномичен анализ.

Препратки

Потискането на плазмените нива на естроген от летрозол и анастрозол е свързано с индекса на телесна маса при пациенти с рак на гърдата . Елизабет J. Folkerd, J. et al. J Clin Oncol 30: 2977-2980 .

Функционалните генетични полиморфизми в гена на ароматаза CYP19 променят отговора на пациентите с рак на гърдата към неоадювантна терапия с ароматазни инхибитори.Liewei Wang, Katarzyna A. Ellsworth, et al. Cancer Res.2010 януари 1; 70 (1): 319–328.

Дра. Наталия Ерес.

Холистична онкологична област imohe.