Бананите и авокадото, храни с високо съдържание на калий, могат да помогнат за защита срещу патогенно съдово калциране, известно още като втвърдяване на артериите. Изследователи от Университета на Алабама в Бирмингам (UAB), САЩ, за първи път показват, че намаляването на калия в храната насърчава увеличаване на сковаността на аортата в експериментален модел, в сравнение с лица, хранени с нормален калий.

калия

Този тип скованост на артериите при хората предсказва сърдечни заболявания и смърт от сърдечни заболявания и представлява основен здравословен проблем за нацията като цяло. Изследователите от UAB също установиха, че повишаването на нивата на калий в храната намалява съдовото калциране и скованост на аортата. Освен това те разгадаха молекулярния механизъм, залегнал в основата на ефектите на ниско или високо съдържание на калий.

Знаейки как съдовите гладкомускулни клетки в артериите регулират съдовата калцификация, подчертава необходимостта да се обмисли приема на калий в храната за предотвратяване на съдови усложнения на атеросклерозата. Той също така предоставя нови цели за потенциални терапии за предотвратяване или лечение на атеросклеротична съдова калцификация и скованост на артериите.

Екип на UAB, ръководен от Yabing Chen, професор по патология и изследователска кариера в Медицинския център в Бирмингам VA, изследва този механизъм на съдови заболявания по три начина: живи мишки, хранени с диета, вариращи в калий, напречни сечения на миши артерии, анализирани в културата среда с различни концентрации на калий и миши съдови гладкомускулни клетки, култивирани в културална среда.

Работейки от живи мишки до молекулярни събития в култивирани клетки, изследователите на UAB установиха причинно-следствена връзка между намаления хранителен калий и съдовата калцификация при атеросклероза, както и откриването на основните патогенни механизми, както е описано подробно в статия за тази работа, публикувана в „JCI Insight '.

Работата върху животните е извършена в модел на мишка, склонна към атеросклероза, мишки с дефицит на аполипротеин Е, стандартен модел на гризачи, които са склонни към сърдечно-съдови заболявания, когато се хранят с високо съдържание на мазнини. Използвайки ниски, нормални или високи нива на калий в диетата - съответно 0,3%, 0,7% и 2,1% тегл./Тегло, екипът на UAB установи, че мишките, хранени с диета с ниско съдържание на калий, имат значително увеличение на съдовата калцификация.

Инхибиране на съдовата калцификация в експериментални модели с високи нива на калий

За разлика от това, животните, хранени с диета с високо съдържание на калий, значително инхибираха съдовото калциране. В допълнение, нискокалиевите мишки са имали повишена скованост на аортите, а висококалиевите гризачи са имали намалена скованост, както показва индикаторът за артериална скованост, наречен скорост на пулсовата вълна, който се измерва чрез ехокардиография при живи животни.

Различните нива на калий в диетата се отразяват в различните нива на калий в кръвта в трите групи мишки. Когато учените изследват артериални напречни сечения в култури, които са били изложени на три различни концентрации на калий, въз основа на нормалните физиологични нива на калий в кръвта, те откриват директен ефект за калия върху артериалното калциране в артериалните пръстени.

Артериалните пръстени с ниско съдържание на калий имат значително повишено калциране, докато високото съдържание на калий инхибира калцификацията на аортата. „Констатациите имат значителен транслационен потенциал“, казва съавторът Пол Сандърс, професор по нефрология в Медицинския департамент на UAB, тъй като те демонстрират ползата от адекватно добавяне на калий в превенцията на съдовата калцификация при мишки, склонни към атеросклероза и неблагоприятния ефект на нисък прием на калий ".

В клетъчната култура ниските нива на калий в културната среда значително повишават калцификацията на съдовите гладкомускулни клетки. Предишни изследвания от различни лаборатории, включително групата на Чен, показват, че калцификацията на съдовите гладкомускулни клетки прилича на диференциация на костните клетки, което води до трансформация на гладкомускулните клетки в клетки, подобни на костите.

Следователно изследователите на UAB тестваха ефекта от растежа на съдовите гладкомускулни клетки в нискокалиева клетъчна култура. Те открили, че състоянията с ниско съдържание на калий насърчават експресията на няколко генетични маркера, които са характерни за костните клетки, но намаляват експресията на маркери на съдови гладкомускулни клетки, което предполага трансформация на съдовите гладкомускулни клетки в костни клетки при условия с ниско съдържание на калий.

Изследователите установяват, че ниското съдържание на калий повишава вътреклетъчния калций в гладкомускулните клетки на съдовете чрез канал за транспортиране на калий, наречен вътрешно коригиращ калиев канал. Това беше придружено от активиране на няколко известни медиатори надолу по веригата, включително протеин киназа С и активиран с калций сАМР елемент на отговор, свързващ протеин (CREB).

От своя страна активирането на CREB повишава автофагията - системата за вътреклетъчно разграждане - в клетки с ниско съдържание на калий. Използвайки инхибитори на автофагия, учените показаха, че блокирането на автофагия спира калцификацията. По този начин автофагията играе важна роля за медииране на калцификацията на съдовите гладкомускулни клетки, индуцирана от ниското състояние на калий.

След това бяха анализирани ролите на сигналите за активиране на CREB и сигналите за автофагия в модели на напречно сечение на артерията на мишка и модели на жива мишка, с ниски, нормални или високи нива на калий в средата или в диетата. Резултатите и в двете системи подкрепят жизненоважната роля на калия в регулирането на съдовата калцификация чрез калциево сигнализиране, CREB и автофагия.