употребата

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Actas Urologicas Espa? Вълни

версия В отпечатана В ISSN 0210-4806

Actas Urol EspВ т.31В бр.1 В Януари В 2007

Остър миокарден инфаркт, свързан с консумацията на силденафил. Принос и преглед на литературата

Остър миокарден инфаркт, свързан с консумацията на силденафил. Доклад за случай и преглед на литературата

*, Agudelo Restrepo C.A. **, Yepes GGímez D. ***, Uribe Trujillo C.A. *

* Урологична служба Pablo Tobón Uribe Hospital и CES University. ** Катедра по вътрешни болести. Папски боливарски университет. ***Интензивно отделение. Клиника Меделин. Болница Пабло Тобон Урибе. MedellGn (Колумбия).

Еректилната дисфункция засяга повече от 30 милиона мъже в САЩ. Откакто FDA одобри употребата на Sildenafil, предписването на това лекарство се повишава. Нежеланите събития на Sildenafil включват: умора, диспнея и хипотония. Съобщените нежелани сърдечни събития, свързани с употребата на медикаменти, включват инфаркт на миокарда, камерна тахикардия, ангина и смърт, което поражда загриженост относно безопасността на този агент при пациенти с коронарна артериална болест. Публикувани насоки относно лечението на сърдечни пациенти с еректилна дисфункция предполагат, че Sildenafil може да бъде опасен при пациенти с исхемична болест на сърцето. При пациенти, използващи Sildenafil, инфаркти на миокарда са докладвани на Администрацията по храните и лекарствата. Сега съобщаваме за пациент с миокарден инфаркт след прием на 100 mg Sildenafil без сексуална активност.

Ключови думи: Силденафил. Остър миокарден инфаркт. Ишемична болест. Ипотентност. Вазодилататорни агенти. Еректилна дисфункция.

Първоначалната електрокардиограма (фиг. 1) показва повишаване на сегмента ST в производни на долното лице (II, III и aVF) и на предното лице (V2-V4) с реципрочни промени в aVL, без да се демонстрира електрокардиографско разширение до дясна камера.

Първоначалното лечение беше извършено с аспирин 100 mg, ловастатин 40 mg всеки ден, метопролол 25 mg на всеки 12 часа, еноксапарин 60 mg на всеки 12 часа, кислород при 3 l/min и стрептокиназа 1 × 500 000 единици, прилагани за 30 минути. Не са демонстрирани промени, вторични за реперфузията. Пациентът е преместен в интензивното отделение, където през първите часове на еволюцията са документирани епизоди на пълен A-V блок със спонтанна разделителна способност.

EKG, направен на 24 часа еволюция, разкрива QS в долната част на лицето и късна прогресия на R вълната на предната страна. Ензимното наблюдение показва увеличение на CK и фракцията на MB на 6 часа (4476 и 165) и на 12 часа (3839 и 136).

На следващия ден беше направена коронарография, която показа дифузно заболяване на предната низходяща артерия с 50% лезия в дисталната трета и 40% лезия в проксималната трета на първия диагонален клон. Циркумфлексната артерия е имала 50% нараняване в средната трета и дифузно заболяване на нейните тъпи маргинални клони. Дясната коронарна артерия представя неправилна лезия, предполагаща частично разрешен тромб, произвеждащ максимална стеноза от 50%; дистално, задната низходяща артерия представя две 40% лезии (фиг. 2 и 3).

Пациентът еволюира задоволително без последващи усложнения и без болка. Изписан е за амбулаторно проследяване.

Компромисът, произведен от атеросклероза и ендотелна дисфункция, е предложен като основен механизъм, който обяснява високата степен на асоциация между ЕД и коронарна болест на сърцето. Montorsi и сътр. са предложили дифузен атеросклеротичен компромис с променливи прояви в зависимост от калибъра на засегнатата артерия (хипотеза за размера на артериите), където ЕД често е проява, която предшества коронарната болест поради по-малкия размер на кавернозната артерия в сравнение с коронарните артерии 11. Клиничните данни показват, че пациентите с ЕД имат 20% честота на съпътстваща коронарна артериална болест, докато 60% от пациентите с коронарна артериална болест имат ЕД по време на диагнозата.

1. Feenstra J, van Drie-Pierik RJ, Lacle CF, Stricker BH. Остър миокарден инфаркт, свързан със силденафил. Lancet 1998; 352 (9132): 957-958. [Връзки]

2. Goldstein I, Lue TF, Padma-Nathan H, Rosen RC, Steers WD, Wicker PA. Перорален силденафил при лечение на еректилна дисфункция. Проучвателна група за силденафил. N Engl J Med.1998; 338 (20): 1397-1404. [Връзки]

3. Tran D, Howes LG. Сърдечно-съдова безопасност на силденафил. Безопасност на наркотиците 2003; 26 (7): 453-460. [Връзки]

4. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Импотентността и нейните медицински и психосоциални корелати: резултати от изследването на мъжете в Масачузетс за стареене. J Urol.1994; 151 (1): 54-61. [Връзки]

6. Aytac IA, Mckinlay JB, Krane RJ. Вероятното нарастване на еректилната дисфункция в световен мащаб между 1995 и 2025 г. и някои възможни политически последици. BJU Вътрешен. 1999; 84 (1): 50-56. [Връзки]

7. Kukreja RC, Ockaili R, Salloum F, Yin C, Hawkins J, Das A, Xi L. Кардиопротекция с инхибиране на фосфодиестераза-5 - нова стратегия за предварителна подготовка. Списание за молекулярна и клетъчна кардиология 2004; 36 (2): 165-173. [Връзки]

8. Senzaki H, Smith CJ, Juang GJ, Isoda T, Mayer SP, Ohler A et al. Сърдечната фосфодиестераза 5 (специфична за cGMP) модулира бетаадренергичната сигнализация in vivo и се регулира надолу при сърдечна недостатъчност. FASEB J 2001; 15 (10): 1718-1726. [Връзки]

9. Sebkhi A, Strange JW, Phillips SC, Wharton J, Martin R, Wilkins MR. Фосфодиестераза тип 5 като цел за лечение на индуцирана от хипоксия белодробна хипертония. Тираж 2003; 107 (25): 3230-3235. [Връзки]

10. DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, Jackson G, Kaul S, Kimmel SE, et al. Управление на сексуалната дисфункция при пациенти със сърдечно-съдови заболявания: препоръки на Принстънския консенсусен панел. Am J Cardiol 200; 86 (2): 175-181. [Връзки]

11. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, Briganti A, Salonia A, DehGІ F et al. Връзка между еректилна дисфункция и коронарна артериална болест: Проучване на казус. J Sex Med.2005; 2 (4): 575-582. [Връзки]

12. Bocchi EA, Guimaraes G, Mocelin A, Bacal F, Bellotti G, Ramires JF. Ефекти на силденафил върху упражненията, неврохуморалната активация и еректилната дисфункция при застойна сърдечна недостатъчност. Двойно сляпо, плацебо контролирано, рандомизирано проучване, последвано от проспективно лечение на еректилна дисфункция. Тираж 2002; 106 (9): 1097-1103. [Връзки]

13. Ockaili R, Salloum F, Hawkins J, Kukreja RC. Силденафил (Виагра) предизвиква мощен кардиопротективен ефект чрез отваряне на митохондриални KATP канали при зайци. Am J Physiol. 2002; 283 (3): H1263-269. [Връзки]

14. Reffelmann T, Kloner RA. Ефекти на силденафил върху размера на инфаркта на миокарда, микросъдовата функция и острата исхемична дилатация на лявата камера. Сърдечно-съдови изследвания 2003; 59 (2): 441-449. [Връзки]

15. MuГ ± iz A, Holstege CP. Остър миокарден инфаркт, свързан със поглъщане на силденафил (виагра) (кореспонденция). Американски вестник по спешна медицина 2000; 18 (3): 353-355. [Връзки]

16. Ballard SA, Gingell CJ, Tang K, Turner LA, Price ME, Naylor AM. Ефекти на силденафил върху релаксацията на човешката тъкан на кавернозното тяло in vitro и върху дейността на цикличните нуклеотидни фосфодиестеразни изоензими. J Urol.1998; 159 (6): 2164-2171. [Връзки]

17. Lue TF. Еректилна дисфункция. N Engl J Med. 2000; 342 (24): 1802-1813. [Връзки]

18. Mittleman MA, Maclure M, Glasser DB. Оценка на острия риск от миокарден инфаркт при мъже, лекувани със силденафил цитрат. Am J Cardiol. 2005; 96 (3): 443-446. [Връзки]

19. Ishikura F, Beppu S, Hamada T, Khandheria BK, Seward JB, Nehra A. Ефекти на силденафил цитрат (Виагра) в комбинация с нитрати върху сърцето. Тираж 2000; 102 (20): 2516-2521. [Връзки]

20. Herrmann HC, Chang G, Klugherz BD, Mahoney PD. Хемодинамични ефекти на силденафил при мъже с тежка коронарна артериална болест. N Engl J Med. 2000; 342 (22): 1622-1626. [Връзки]

21. Коен JS. Трябва ли пациентите да получават начална ниска тестова доза силденафил? Безопасност на наркотиците. 2000; 23 (1): 1-9. [Връзки]

22. Arora RR, Timoney M, Melilli L. Остър миокарден инфаркт след употребата на силденафил (писмо). N Engl J Med. 1999; 341 (9): 700. [Връзки]

23. Cheitlin MD, Hutter AM Jr, Brindis RG, Ganz P, Kaul S, Russell RO, Zusman RM. Употреба на силденафил (Виагра) при пациенти със сърдечно-съдови заболявания (ACC/AHA Експертен консенсусен документ). Тираж 1999; 99 (1): 168-177. [Връзки]

24. Halcox JPJ, Nour KRA, Zalos G, Mincemoyer R, Waclawiw MA, Rivera CE, et al. Ефектът на силденафил върху съдовата функция на човека, активирането на тромбоцитите и миокардната исхемия. JACC 2002; 40 (7): 1232-1240. [Връзки]

25. Salloum F, Yin C, Xi L, Kukreja RC. Силденафил предизвиква забавено предварително кондициониране чрез зависим от индуцируем азотен оксид синтаза път в сърцето на мишката. Circ Res.2003; 92 (6): 595-597. [Връзки]

26. Shakir SAW, Wilton LV, Boshier A, Layton D, Heeley E. Сърдечно-съдови събития при потребители на силденафил: резултати от първата фаза на наблюдение на събитието по рецепта в Англия. BMJ 2001; 322 (7287): 651-652. [Връзки]

27. Wysowski DK, Farinas E, Swartz L. Сравнение на докладвани и очаквани смъртни случаи при потребители на силденафил (Виагра). Am J Cardiol. 2002; 89 (11): 1331-1334. [Връзки]

28. Kekilli M, Beyazit Y, Purnak T, Dogan S, Atalar E. Остър миокарден инфаркт след поглъщане на силденафил цитрат. Ann Pharmacother. 2005; 39 (7-8): 1362-1364. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Д-р J.G. Веласкес Лопес.
Урологична служба. Болница Пабло Тобон Урибе.
78B Street, nВê 69-240.
3466 Меделин - Колумбия.
Имейл на автора: [email protected]

Получена работа: октомври 2005 г.
Приета работа: април 2006 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons