Rev Cubana Pediatr. 2016; 88 (2)

резистентност

ПИСМО ДО РЕДАКТОРА

Роля на коремното затлъстяване в инсулиновата резистентност

Роля на коремното затлъстяване в инсулиновата резистентност

Педро Енрике Мигел-Сока

Университет по медицински науки. Олгин, Куба.

Прочетох интересно изследване на напречното сечение на Върхове Y. Перес 1 относно инсулиновата резистентност (IR) и компонентите на метаболитния синдром при затлъстели деца и юноши от Хавана, публикуван в номер 4 от 2015 г., който установява висок процент на липопротеинов холестерол с ниска плътност (HDL-холестерол), хипертриглицеридемия, артериална хипертония HT) и IR. В този коментар ще се задълбоча в ролята на централното затлъстяване при IR, аспект, който не е добре изяснен в гореспоменатата работа. 1

Обиколката на талията е най-надеждният антропометричен индикатор за коремно или висцерално затлъстяване, измерим с рулетка във всеки медицински кабинет, чиято стойност е доказана в различни изследвания. 2-4 Друг антропометричен маркер на този тип затлъстяване е съотношението талия/ханш, въпреки че данните са по-малко последователни. Би било разумно тези автори да оценят използването на този последен показател в бъдещи изследвания.

Висцералната мастна тъкан е IR, така че повишеното разграждане на триглицеридите освобождава съставните му мастни киселини, които влизат в черния дроб през портала, където се превръщат обратно в мазнини. Повишената чернодробна липогенеза освобождава по-големи количества липопротеини с много ниска плътност (VLDL) в кръвта, което, свързано с ниска активност на липопротеинова липаза (инсулинозависим ендотелен ензим, който разгражда триглицеридите до мастни киселини и глицерол), причинява хипертриглицеридемия. 5 Тези пациенти също имат постпрандиална хипертриглицеридемия, когато консумират храни, богати на мазнини, тъй като този ензим от ендотела също така елиминира хиломикроните, които транспортират диетични липиди.

Друга последица от IR е натрупването на триглицериди в черния дроб и развитието на чернодробна стеатоза, индиректен индикатор за това състояние, който е бил по-слабо проучен в Куба, може би защото неговата точна диагноза изисква инвазивни методи като чернодробна биопсия и заслужава, по наше мнение, по-задълбочено и систематично проучване.

Хипертриглицеридемията засяга модела на плазмените липопротеини, отчасти защото увеличава активността на протеина за пренос на холестеролов естер, който прехвърля триглицериди от VLDL към липопротеини с висока плътност (HDL) и естери на холестерола в обратна посока, което води до обогатяване на HDL в триглицеридите и VLDL в холестерола. 6 Тези модификации в съдържанието на липиди стимулират разграждането на HDL от чернодробната липопротеинова липаза, която намалява концентрациите на HDL-холестерол в кръвта и увеличава сърдечно-съдовия риск на тези пациенти, като намалява ролята на HDL в транспорта, обратен на холестерола. Това се потвърждава в анализираното изследване 1, което установи повече от 90% нисък HDL-холестерол при затлъстели деца и юноши.

Друго изменение на липопротеините в IR, свързано с коремното затлъстяване, е, че липопротеините с ниска плътност (LDL), които произтичат главно от вътресъдово разграждане на VLDL, се превръщат в малки и плътни частици. Този LDL модел ги трансформира в по-атерогенни липопротеини поради тенденцията им да се окисляват по-лесно и поради малкия им размер, което улеснява проникването им в артериалната интима и последващата им фагоцитоза от макрофаги. Тези богати на холестерол макрофаги се превръщат в типичните пянасти клетки на атеромните плаки. Върхове Y. Перес 1 не определя LDL-холестерол, чието изчисляване е осъществимо от стойностите на останалите липидни фракции, използвайки формулата на Friedewald.

Последица от IR и коремното затлъстяване, което увеличава сърдечно-съдовия риск, е склонността на тези пациенти да представят нискостепенно хронично възпаление. Това възпалително състояние, придружаващо заболявания като захарен диабет, затлъстяване и усложнения на атеросклерозата, се дължи главно на увеличаването на освобождаването на провъзпалителни адипоцитокини от висцералната мастна тъкан, която е активен ендокринен орган. Тези молекули допринасят за IR чрез въздействието си върху секрецията и действието на инсулина.

С-реактивен протеин, протеин с остра фаза, синтезиран от черния дроб; и микроалбуминурия, ранен маркер на бъбречно и ендотелно увреждане, също са два надеждни показателя за хронично възпаление, които могат да бъдат определени във всяка лаборатория без големи ресурси.

По време на IR се увеличава освобождаването на инсулин от β клетките на панкреаса, което води до компенсаторна хиперинсулинемия, която в краткосрочен план поддържа кръвната глюкоза в нормални граници, но това в дългосрочен план причинява захарен диабет, когато възникне дисфункция на кръвните клетки тези клетки. В посоченото проучване 1 12,22% от пациентите са имали хиперинсулинемия и 37,8% IR; ниският процент пациенти с промени в глюкозата на гладно вероятно се дължи на краткото време на развитие на IR при тези деца и юноши.

Коремното затлъстяване, свързано с IR, също благоприятства повишаването на нивата на кръвното налягане при деца, юноши и възрастни чрез различни механизми, които включват активиране на симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система, както и увеличаване на киселинната пикочна киселина. В изследването на Върхове Y. Перес 1 това твърдение се потвърждава от намирането на 46,70% от пациентите с ХТ; въпреки това, проучване в Holguín 7 и друго в Havana 8 открива по-ниски цифри. Тези автори 1 не определят пикочната киселина в кръвта, което би било интересно.

Ендотелът играе решаваща роля в регулирането на вазомоторния тонус, хомеостазата, тромбозата и възпалението, поради изключителното му положение между кръвта и тъканите и способността му да генерира активни вещества. Коремното затлъстяване и IR имат други вредни ефекти чрез насърчаване на ендотелната дисфункция, начален стадий на атеросклероза, главно поради намаляване на ендотелния синтез на азотен оксид, мощен вазодилататор и увеличаване на синтеза на ендотел, мощен вазоконстриктор. Тези ефекти могат да намалят кръвоснабдяването на жизненоважни органи като сърцето и да насърчат развитието на исхемична болест на сърцето.

Ролята на гените при затлъстяването, особено коремното затлъстяване, и при IR е по-сложна поради дългото време, изминало между вродената генетична предразположеност и началото на заболяването, и сложността на взаимодействията между генетични, екологични и свързани с начина на живот, като заседнал начин на живот и консумация на висококалорични диети. За разширяване на тази тема се препоръчва да Мигел-Сока и други. 9

В обобщение, силната връзка на коремното затлъстяване с IR е сложна и не е напълно известна, така че данните от изследванията понякога са противоречиви. Въпреки че в момента е добре проучен здравен проблем, противоречивите аспекти трябва да бъдат изяснени в по-късни проучвания. Анализираното изследване 1 обаче предоставя подходящи данни, които да се вземат предвид при бъдещи действия за насърчаване на здравето и превенция при засегнатите пациенти.

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

1. Picos Nordet S, Pérez Clemente LM. Инсулинова резистентност и компонентите на метаболитния синдром при затлъстели деца и юноши. Rev Cubana Pediatr [поредица в Интернет]. 2015 г. [цитирано 2015 г. на 24 октомври]; 87 (4). Достъпно на: http://www.revpediatria.sld.cu/index.php/ped/article/view/8

2. Santiago Martínez Y, PE Miguel-Soca, Ricardo Santiago A, Marrero Hidalgo MM, Peña Pérez I. Характеристика на затлъстели деца и юноши с метаболитен синдром. Rev Cubana Pediatr [поредица в Интернет]. 2012 г. (цитирано 2015 г. на 25 май]; 84 (1). Достъпно на: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312012000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es

3. Miguel-Soca PE, Niño Escofet S, Rodríguez López M, Almaguer Herrera A. Скрининг за метаболитен синдром при затлъстели жени. CCM [серия в Интернет]. 2004 г. (цитирано от 20 май 2015 г.); 8 (4). Достъпно на: http://www.cocmed.sld.cu/no84/n84ori5.htm

4. Rodríguez Domínguez L, Fernández-Britto JE, Díaz Sánchez ME, Ruiz Álvarez V, Hernández Hernández H, Herrera Gómez V, et al. Наднормено тегло и дислипидемии при юноши. Rev Cubana Pediatr [поредица в Интернет]. 2014 г. (цитирано от 25 май 2015 г.); 86 (4). Достъпно на: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312014000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es

5. Tarragó Amaya E, PE Miguel-Soca, Cruz Lage LA, Santiesteban Lozano Y. Рискови фактори и профилактика на исхемична болест на сърцето. CCM [серия в Интернет]. 2012 г. (цитирано 2015 г. на 12 октомври]; 16 (2). Достъпно на: http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/505

6. Almaguer Herrera A, Miguel-Soca PE, Reynaldo Sera C, Mariño Soler AL, Oliveros Guerra RC. Актуализация относно захарния диабет. CCM [серия в Интернет]. 2012 г. (цитирано 2015 г. на 13 октомври]; 16 (2). Достъпно на: http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/507

7. Labarta Rodríguez DM, Alonso Salceda K, Martínez García O. Атеросклеротични рискови фактори при юноши на възраст 12-13 години. CCM [серия в Интернет]. 2013 г. (цитирано от 24 октомври 2015 г.); 17 (4). Достъпно на: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812013000400006&lng=es&nrm=iso&tlng=es

8. González Sánchez R, Llapur Milián R, Díaz Cuesta M, Illa Cos MR, Yee López E, Pérez Bello D. Начин на живот, хипертония и затлъстяване при юноши. Rev Cubana Pediatr [поредица в Интернет]. 2015 г. [цитирано 2015 г. на 24 октомври]; 87 (3). Достъпно на: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312015000300003&lng=es&nrm=iso&tlng=es

9. Miguel-Soca P, Cruz-Lage L, Edwards-Scringer I. Гени на моногенно затлъстяване. Anales Sis San Navarra [поредица в Интернет]. 2013 г. (цитирано от 24 октомври 2015 г.); 36 (1). Достъпно на: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272013000100014&lng=es

Получено: 26 октомври 2015 г.
Одобрен: 6 ноември 2015 г.

Педро Енрике Мигел-Сока. Университет по медицински науки. Ленин Авеню No4, ъгъл Агилера. Олгин, Куба. Имейл: [email protected]

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons