МАДРИД, 5 март (EUROPA PRESS) -

намали

Изследователи от детската болница в Бостън (САЩ) описаха как целастролът, силно токсична билка, повишава чувствителността на мозъка към лептин, хормонът, който показва, че вече е изядено достатъчно, като по този начин намалява глада и затлъстяването.

Мощните ефекти на затлъстяването на целастрол бяха подробно описани през 2015 г. Произхождайки от корените на „лозовата богова лоза“, лекарството намалява приема на храна при затлъстели мишки с близо 80 процента, което води до 45 процента загуба на тегло.

В проучване, публикувано в списанието Nature Medicine, екипът първоначално е идентифицирал ефектите на целастрола преди няколко години, като е изследвал над 1000 съединения. Изследванията показват, че целастролът действа чрез провъзпалителен сигнален път, като увеличава количествата на рецептор, наречен IL1R1. Този рецептор, който приема сигнали от цитокин интерлевкин 1, по същество е контролер на метаболитните действия на целастрола.

"Ако IL1R1 бъде премахнат, ефектът на сенсибилизация на лептин и ефектът на затлъстяване на целастрол изчезват напълно", обяснява главният изследовател на изследването Умут Озка В своята работа мишките с дефицит на IL1R1 загубиха и други метаболитни ползи от целастрол, включително намаляване на инсулиновата резистентност/диабет тип 2.

Изследователите смятат, че може да е възможно да се използва цитокинова сигнализация чрез ILR1, за да се промени метаболизма и да се подпомогне загубата на тегло.

ILR1 беше идентифициран чрез постепенен подход. Изследователите първо изследват как целастролът променя генната експресия в хипоталамуса, частта от мозъка, където лептинът осъществява сигнализирането си. Те създадоха три групи: слаби мишки, мишки със затлъстяване от прехранване и мишки със затлъстяване, тъй като им липсваха функционални рецептори за лептин.

Анализирайки РНК в хипоталамуса на трите групи, Ozca и неговите колеги се фокусираха върху група гени, чиято регулация нагоре или надолу може да обясни правдоподобно ефектите на целастрола. В крайна сметка търсенето им се свежда до променени гени, особено при прекомерно нахранени, затлъстели мишки, които все още имат лептинови рецептори.