Revista Española de Cardiología е международно научно списание, посветено на сърдечно-съдовите заболявания. Редактиран от 1947 г., той оглавява REC Publications, семейството на научните списания на Испанското кардиологично дружество. Списанието публикува на испански и английски език за всички аспекти, свързани със сърдечно-съдовите заболявания.

stico

Индексирано в:

Доклади за цитиране на списания и разширен индекс за научно цитиране/Текущо съдържание/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

Всички тези данни и преките последици, които болестта има за самия пациент, превръщат DM без съмнение в един от основните социални здравни проблеми днес.

Диагностика на захарен диабет и други категории на нарушен глюкозен толеранс

Под DM разбираме, че метаболитната промяна се характеризира с наличието на хронична хипергликемия, която е придружена в по-голяма или по-малка степен от модификации в метаболизма на въглехидратите, протеините и липидите. Произходът и етиологията на DM могат да бъдат много разнообразни, но те неумолимо водят до съществуването на промени в секрецията на инсулин, в чувствителността към действието на хормона или и в двата момента в естествената му история.

Като се вземат предвид последиците, които може да има за засегнатия индивид, клиницистът трябва да бъде сигурен, когато установява диагнозата СД. В случай, че симптомите са флоридни и постоянни и нивата на кръвната глюкоза са достатъчно високи, диагнозата в повечето случаи ще бъде очевидна. Но не трябва да забравяме, че в голяма част от случаите диагнозата ще бъде поставена при безсимптомни хора и чрез рутинен аналитичен преглед.

Диагнозата на DM може да бъде установена в следните ситуации (Таблица 1): а) случайна плазмена глюкоза ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) (получена по всяко време на деня, независимо от времето, изминало от последния прием) и симптоми на DM (полиурия, полидипсия и необяснима загуба на тегло); б) плазмена глюкоза на гладно (FPG) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l), което означава, че гладуването е период без поглъщане от поне 8 h, или c) плазмена глюкоза ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) при 2 часа след орален тест за толерантност към глюкоза (PTOG). Изпитването трябва да се извърши съгласно описанието на СЗО (1985), като 75 g безводна глюкоза се разтваря във вода.

Трябва да се отбележи, че при липса на недвусмислена хипергликемия с остра метаболитна декомпенсация, критериите трябва да се повторят (всеки от тях) втори път.

Промяната от граничната точка на GPA до ≥ 126 mg/dl (преди 140 mg/dl) се основава на факта, че: а) това е еквивалентът (проучвания, базирани на популацията) до граничната точка, получена при диагностициране диабет чрез плазмена глюкоза ≥ 200 mg/dl в PTOG; б) представлява по-добра гранична точка при разделяне на бимодалното разпределение на GPA в популацията и в) в няколко проучвания тази цифра отбелязва преломната точка при установяване на риска от микроангиопатия.

Въпреки че PTOG не се препоръчва като рутинен диагностичен метод в ежедневната практика в препоръките на ADA, СЗО се застъпва за поддържане на ефективността му, тъй като някои от пациентите, диагностицирани от GPA, могат да се различават от тези, при които диагнозата е установена с помощта на PTOG. В допълнение трябва да се отбележи, че честотата на DM е по-ниска при прилагане на критериите ADA и всъщност около 30% от субектите (европейски проучвания на популацията) с недиабетна GPA отговарят на критериите за DM, след като PTOG 10.11 .

Междинни категории между нормалност и захарен диабет

Разглеждат се ситуации между нормалността и DM; Те не представляват клас сами по себе си в класификацията на DM, а по-скоро представляват междинни етапи в естествената история на нарушенията на въглехидратния метаболизъм. Те обикновено се признават като рискови ситуации за развитие на СД и сърдечно-съдови заболявания 12. Фактът, че категорията "променена гликемия на гладно" (ALG) е отскоро монети, не ни позволява да потвърдим твърдо еволюционните характеристики на субектите с GGA 13 .

В тази ситуация се разпознават два обекта (таблица 1):

1. Намаленият глюкозен толеранс (TDG) се определя чрез извършване на PTOG, ако плазмената глюкоза за 2 часа е ≥ 140 и 2. В препоръките, дадени през 1997 г., ADA въвежда категорията GAA като тази ситуация, когато GPA е ≥ 110 и 11. Очевидно е, че отговорът на PTOG на пациенти с GAA е хетерогенен (нормален, TDG и DM). Можем да потвърдим, че висок процент лица с GAA имат съпътстващ GDD, но че много пациенти, въпреки че имат нормална кръвна захар (14,15 .

В обобщение можем да потвърдим, че докато диагностичните насоки продължават да използват гликемични прагове, свързани с повишен риск от страдание от микроваскуларно заболяване при определяне на СД, по-голямата част от заболеваемостта и смъртността от това състояние е свързана с макросъдова болест и усложненията, които произтичат от него. Като цяло има консенсус, когато става дума за това, че нивата на кръвната захар след PTOG по-добре определят риска от сърдечно-съдови заболявания и че следователно метаболитната оценка само на гладно може да е недостатъчна.

Диагностика на гестационен диабет

Гестационният диабет (GD) се отнася до всяка промяна в метаболизма на въглехидратите, която се диагностицира за първи път по време на бременност. Критериите за диагностицирането му са различни през последните няколко години и дори днес има различни препоръки за употреба.

Испанската група по диабет и бременност прие през 2000 г. критерии, подобни на тези, обявени от ADA 16,17. Тези критерии установяват извършването на скринингов тест (тест на О'Съливан с 50 g глюкоза и независимо от наличието или отсъствието на предишен период на гладуване), който се състои в оценка на кръвната глюкоза чрез прилагане на 50 g глюкоза през устата. Тестът е положителен, когато плазмената глюкоза е ≥ 140 mg/dl. Този тест трябва да се извършва универсално при всички бременни жени през втория триместър (24-28 седмици) и през първия, ако има рискови фактори, като анамнеза за фетална макрозомия, полихидрамнион, фамилна анамнеза за DM, предишен GD, TDG, затлъстяване или при жени на възраст ≥ 35 години. Тестът, който ще потвърди диагнозата GD, ще бъде PTOG със 100 g орална глюкоза (екстракции за кръвна глюкоза при 0, 1, 2, 3 h). Този тест ще бъде положителен, ако 2 стойности са ≥ a 0 = 105, 1 h = 190, 2 h = 165 и 3 h = 145 mg/dl.

Има друго диагностично ръководство с по-малко опит (СЗО), което не включва скрининговия тест и се основава на представянето на PTOG със 75 g перорална глюкоза между 24 и 28 гестационна седмица, с екстракции за кръвна глюкоза по време на 0 и 2 часа и което се основава на обсъдените по-горе крайни точки за OTP за диагностициране на DM или GDD в общата популация (кръвна глюкоза 0 ≥ 126 или кръвна глюкоза при 2 h ≥ 140 mg/dl) 9 .

Като се има предвид, че GD представлява история на риска за развитие на бъдеща СД, препоръчва се също пациентите с предшестваща GD да се подложат на оценка на глюкозния толеранс, след като бременността приключи с помощта на PTOG със 75 18 g глюкоза .

Препоръки за скрининг на захарен диабет

В своя документ от 1997 г. ADA установява препоръката за извършване на скрининг на диабет при безсимптомни субекти без предварителна диагноза за промени в хомеостазата на глюкозата в два случая 8:

1. При всички субекти на възраст> 45 години. Ако резултатът е нормален, той трябва да се повтаря на всеки 3 години.

2. Скринингът трябва да се извършва на по-ниска възраст или по-често (ежегодно) при следните субекти:

-затлъстяване (ИТМ ≥ 27 kg/m 2 или тегло ≥ 120% от идеалното тегло);

- роднини от първа степен на субекти с диабет;

- клинична анамнеза за GD или макрозомия;

- клинична анамнеза за артериална хипертония;

- стойности на HDL-C ≤ 35 mg/dl и/или триглицериди ≥ 250 mg/dl, и

- предишни нарушения на хомеостазата на глюкозата под формата на TDG или GAA.

За извършване на скрининга се препоръчва оценката на плазмената глюкоза на гладно. Съгласно тези препоръки, ефективността на PTOG може да се разглежда в специфични протоколи за проучване или при скрининг на субекти с особен риск от развитие на диабет.

Класификация на захарния диабет и неговата етиопатогенеза

Захарен диабет тип 1

Тази форма на DM съответства на субекта, наричан по-рано инсулинозависим или младежки захарен диабет. В настоящата класификация DM1 се подразделя на два подтипа, а именно DM1 A или автоимунен и DM1 B или идиопатичен.

Захарен диабет тип 1А

Около един на всеки 10 пациенти с диабет има този тип СД. У нас се диагностицират около 10 нови случая на 100 000 жители годишно. Трябва да се отбележи, че макар пикът на новите случаи да се наблюдава между 10-12 години, половината от тях се диагностицират при пациенти на възраст над 15 години.

Както при повечето автоимунни заболявания, процесът е резултат от взаимодействието на фактори на околната среда и генетични фактори и, както при повечето от тях, в DM1 Ние сме много малко наясно с причинителите на околната среда (вирус тип Coxsackie, млечни протеинови фрагменти крава, наред с други и т.н.) и ние знаем само някои от генетичните фактори, които правят определен индивид податлив на страдание от болестта. Около 30% риск от страдание от болестта е свързан с наличието на определени хаплотипове в региона, който кодира HLA гените в хромозома 6, и особено с HLA DR и DQ алелите.

Независимо дали има определена генетична податливост, която предразполага към развитие на DM1 A, в ежедневната клинична практика трябва да вземем предвид, че в 70-80% от случаите, при които се диагностицира нов случай на заболяването, няма анамнеза за членове на семейството от същите 21,22 .

При 80-85% от пациентите с DM1 A можем да открием някакъв серологичен маркер под формата на автоантитела срещу панкреатичния остров (ICA), срещу инсулин (анти-инсулинови антитела), срещу глутаминова киселина декарбоксилаза (анти-GAD антитела) и срещу тирозин фосфатаза (антитела срещу IA-2). Отсъствието им при около 10-15% от пациентите не изключва диагнозата на заболяването. При пациенти с DM1 A може да се установи наличието на автоимунитет срещу други тъкани, подчертавайки наличието на антитиреоидни антитела при 25% от пациентите 23,24 .

Тип 1В или идиопатичен захарен диабет

Като наскоро описана същност, малко се знае за нейната етиология, еволюция и прогноза. За разлика от DM1 A, той описва онези пациенти с първоначална инсулинопения, склонност към кетоза или кетоацидоза, при които не са открити данни за автоимунитет или предразполагащи HLA хаплотипове. Трябва да се отбележи, че инсулинопенията може да варира през цялото време на заболяването, но че в някои популации (японски) тя може да бъде фулминантна 25. Първоначално и със силен семеен компонент, той е описан като по-чест сред афро-американското, азиатското или испаноамериканското население 26. Днес има малко данни за неговото съществуване и характеристики в нашето население.

Захарен диабет тип 2

В този случай тази форма на СД съответства на това, което преди се наричаше неинсулинозависим или захарен диабет при възрастни (над 40 години). Неинсулинозависимият характер на заболяването се отнася само до лечението, необходимо през цялата естествена история на заболяването, с последващо объркване. В наши дни също така знаем, че случаите на DM2, диагностицирани при млади хора, юноши и деца, са все по-чести. DM2 представлява 80-90% от всички случаи на DM, засяга 6-10% от испанското население и представлява, както вече коментирахме във въведението, социален и икономически проблем от първа величина и че през следващите години ще придобиват епидемични характеристики, особено в западните страни.

Фиг. 1. Етиопатогенеза на захарен диабет тип 2. PHG: производство на чернодробна глюкоза; IOG: намален глюкозен толеранс.

Клиничното представяне на DM2 може да бъде много разнообразно. Можем да диагностицираме DM2 при рутинен анализ или скрининг за заболяването. Може да се прояви с типичните симптоми на хипергликемия. Но, за съжаление, в голяма част от случаите диагнозата остава незабелязана в продължение на години поради липсата на съпътстващи симптоми и нейното торпидно развитие, а когато заболяването се разпознае за първи път, нараняванията, характерни за някои усложнения, вече са очевидни хронично заболяване.

В обобщение можем да потвърдим, че има поредица от предпоставки, които характеризират патогенезата на DM2, за които повечето автори започват да се съгласяват:

-Изправени сме пред субект с хетерогенна клинична физиопатология и превод.

- Определя се от генетични и екологични компоненти (западна диета, заседнал начин на живот и др.).

- Наследяването му е ясно полигенно, което означава, че е необходимо наличието на няколко генетични аномалии, за да се появи.

- В естествената му история не трябва да бъркаме между тези диабетогенни генетични детерминанти: съществени, специфични за диабета, но недостатъчни сами по себе си за генериране на болестта (гени, които определят дефекти в инсулиновата чувствителност и гени, които определят дефекти в инсулиновата секреция) и тези генетични детерминанти свързани с диабета: несъществени, не специфични за диабета, но свързани с него и не са достатъчни сами по себе си, за да предизвикат заболяването (затлъстяване, разпределение на затлъстяването, дълголетие и др.).

- Дефектите в чувствителността и секрецията на инсулин често съжителстват, и двете са важни явления в патофизиологията на заболяването и са директно генетично обусловени и модулирани от придобити фактори.

- Голяма част от пациентите с DM2 са със затлъстяване (80%) и затлъстяването, особено в коремната област, генерира инсулинова резистентност сама по себе си и е под генетичен контрол. Въпреки това, DM2 може да се диагностицира и при лица без наднормено тегло, особено в напреднала възраст.

Други специфични видове захарен диабет

Тази позиция включва серия от много полиморфни патофизиологични единици. Представянето на тези видове DM ще варира значително в зависимост от основната причина. В повечето от тях фамилната анамнеза, придружаващите ги патологични предшественици и получените лекарства ще ни помогнат да ги идентифицираме. По глобален начин се характеризира, в сравнение с DM 1 и DM 2, като се приема, като цяло, по-малко от 10% от случаите на DM. Поотделно някои форми са изключително редки. По този начин ще споменем само някои от тях и по-точно DM тип MODY.

Диабет тип MODY

MODY тип диабет, съкращение, което съответства на зрелия начален диабет на младите, е форма на моногенен диабет, характеризиращ се с автозомно доминиращо предаване, чрез ранно начало и свързан с дефекти в β клетката, които ограничават секрецията на инсулин. Диабетът тип MODY би засегнал приблизително 5% от всички пациенти с DM.

За разлика от описанията, направени първоначално, при които диабетът тип MODY е описан като хомогенна единица и като цяло с добра прогноза за засегнатите пациенти, днес знаем: а) че е хетерогенна единица от гледна точка на генетична, метаболитна и клинична гледна точка и б) разпространението на хронични усложнения, свързани с диабет тип MODY, в някои случаи може да наподобява наблюдаваното при пациенти с диабет тип 1 и 2.

Днес са описани 5 типа (само три са включени в класификацията ADA 1997) (Таблица 2) на диабет тип MODY, свързани с мутации в различни хромозомни локации, а именно: в гена, кодиращ ензима глюкокиназа (MODY 2), чернодробен ядрен фактор 1α (MODY 3), чернодробен ядрен фактор 4α (MODY 1), чернодробен ядрен фактор 1β (MODY 5) и в инсулиновия фактор 1 (MODY 4) 31. Най-честите форми, включително нашата среда, са MODY 2 и 3 32. Пациентите с MODY 2 от ранна възраст имат лека хипергликемия, която остава стабилна през целия живот и рядко се нуждае от фармакологично лечение. Еволюцията на болестта е изключително свързана с усложнения, специфични за диабета. В случая на MODY 3 има прогресивно влошаване на глюкозния толеранс от пубертета, многократно симптоматично и което в две трети от случаите изисква използването на перорални антидиабетни лекарства или инсулин за метаболитен контрол на заболяването. Хронични усложнения, свързани с диабет, често се появяват при пациенти с този тип диабет 31 .

Кореспонденция: д-р Д. Игнасио Конгет.
Ендокринология и диабет. Болнична клиника и Университетски. Вилароел, 170. 08036 Барселона.