В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Вестник по гастроентерология на Перу

печатна версия В ISSN 1022-5129

Преподобен гастроентерол. PerГєВ vol.31В n.1В LimaВ Jan./Mar.В 2011

ПРЕГЛЕД СТАТИЯ

Гастрит и гастропатия

Гастрит и гастропатии

Марио Валдивия Ролдън *

КЛЮЧОВИ ДУМИ: Гастрит, гастропатия, лечение.

Преглед на различните видове гастрит, включително характеристики, при които отокът и еритемът могат да приличат на картината, но без типичната възпалителна реакция, която се нарича гастропатия. Предлага се описание на различни епидемиологични, етиологични, патогенетични. Прегледът описва диагнозите и препоръките за лечение и прогнозата на това често срещано разстройство.

КЛЮЧОВИ ДУМИ: Гастрит, гастропатия, терапия.

Има субекти, чиито ендоскопски характеристики съответстват на гастрит поради наличието на еритем или оток на лигавицата, при които хистологично липсва възпалителен компонент, но ако те имат епителни или ендотелни увреждания, измисляне на това име на гастропатия (1 ).

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Гастритът е субект с висока заболеваемост в световен мащаб, честотата му варира в различните региони и държави.

В Перу това е една от причините, които най-често мотивират гастроентерологичните консултации.

Гастритът е етиологично многофакторен, като се наблюдава, че множество екзогенни и ендогенни фактори могат да се намесят при един пациент, от които най-честата е инфекцията с Helicobacter pylori (2,3) .

Стомашната бариера се състои от пред-епителни, епителни и суб-епителни компоненти (4) .

В пре-епителните компоненти са слузната бариера, бикарбонатът и фосфолипидите, като последните увеличават повърхностната хидрофобност на клетъчната мембрана и увеличават вискозитета на слузта.

В субепителните компоненти се откриват притокът на кръв, който изхвърля хранителни вещества и бикарбонат в епитела, и прилепването и екстравазацията на левкоцити, които предизвикват увреждане на тъканите и се потискат от ендогенни простагландини.

Разстройството на един или повече от тези защитни компоненти, дължащо се на етиологични фактори на гастрит, води до поражението на лигавицата, позволявайки действието на киселина, протеази и жлъчни киселини в по-голяма или по-малка степен и което може да достигне до самата ламина, място, където произвеждат съдови увреждания, стимулират нервните окончания и активират отделянето на хистамин и други медиатори.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Съществуват различни класификации на гастрит и гастропатии въз основа на клинични критерии, етиологични, ендоскопски или патологични фактори и няма напълно приета класификация. Сред най-често използваните класификации са:

Анатомопатологична класификация въз основа на нейното представяне, разпространение и етиология (5) .

Актуализирана класификация в Сидни въз основа на ендоскопски, хистологични, етиологични, топографски и констатации за увреждане (6) .

Класификация въз основа на етиологични, ендоскопски и патологични критерии (7) .

Helicobacter pylori

1. Анатомопатологична класификация въз основа на нейното представяне, разпространение и етиология (Таблица 1)

Тази класификация на гастрита се основава на острата или хроничната форма на разпространение, разпространението на различните видове гастрит и неговата етиология.

Острият гастрит се характеризира с възпалителен инфилтрат, който е предимно неутрофилен и обикновено има преходен характер, може да бъде придружен от лигавични кръвоизливи, ерозии и ако лезиите са много тежки, свързани с кървене.

Острата инфекция или заразяване с вируси, бактерии или паразити, без да се има предвид Helicobacter pylori, са редки причини за гастрит и могат да бъдат свързани със симптоми на имунна недостатъчност като СПИН.

Сред хроничния гастрит са описани други редки и хипертрофичен гастрит, които са описани по-късно.

2. Актуализирана класификация в Сидни въз основа на ендоскопски, хистологични, етиологични, топографски и степен на увреждания (фигура 1, таблица 2)

Класификацията в Сидни корелира топографския ендоскопски аспект на стомаха, каталогизиран като гастрит на антрума, пангастрит и гастрит на тялото, с хистологично разделение от топологичен тип, което класифицира гастрита в остра, хронична и специална форма, съчетавайки това и етиологията степента на морфологично увреждане въз основа на наличието или отсъствието на хистологични променливи, градируеми по скала от 0 до 4+.

В неградируемите хистологични променливи, класифицирани като налични или отсъстващи, има: наличие на лимфоидни фоликули, увреждане на епителната повърхност, фовеоларна хиперплазия, грануломи и други.

Тази система изисква, за своята корелация, да се вземат най-малко 5 биопсии на стомаха: на по-голямата и по-малка кривина на антралната кост, на по-голямата и по-малка кривина на тялото и на инцизурата.

Въпреки че системата на Сидни е полезна за изследователски цели, нейната приложимост в клиничната практика е ограничена от броя на биопсиите, изисквани от различни региони на стомаха, и от сложността на скалата за степенуване на хистологични увреждания. В класификацията на хроничния гастрит в тази система се признават следните:

3. Класификация въз основа на етиологични, ендоскопски и патологични критерии (Таблица 3)

Според посочените етиологични, ендоскопски и патологични оценки, спектърът от снимки на гастрит се прогресивно изучава, дефинира и оценява все по-добре, като се класифицира според тези фактори в три категории:

Гастропатии, при които няма възпалителен компонент, освен епителни или ендотелни увреждания, ендоскопски ги назовавайки като ерозивен или хеморагичен "гастрит",

Неерозивен или неспецифичен гастрит, при който в някои случаи те са ендоскопски нормални, но хистологично се доказва възпалителен компонент,

Специфичен тип гастрит, при който има специфични хистологични находки.

Ендоскопски показва, за предпочитане в тялото и стомашния фундус, участъци от лигавица с оток и еритем, давайки мозаечен модел, известен като "Змийска кожа", който може да представи множество уплътнения и хеморагични ерозии.

При неерозивен или неспецифичен гастрит, най-разпространената причина се дължи на инфекции, свързани с хеликобактер пилори, а в много по-малко разпространение са гастрити от автоимунен, жлъчен, лимфоцитен и неспецифичен тип.

Инфекцията от тези бактерии започва в стомашния антрум, локализирайки се по епителната повърхност, разпространява се към тялото, водеща в хронични случаи на продължителна еволюция до атрофия, чревна метаплазия, която може да завърши с дисплазия и накрая аденокарцином.

Билиарният или алкален гастрит, причинен от рефлукс на дуоденално съдържание към стомаха, се свързва с частична гастректомия (Billroth I, II), холецистектомия, пилорна дисфункция, причинена от случаи на дуоденит, язви или наличие на белези, които прибират посочения отвор. Това химично увреждане причинява увреждане на епителната бариера с възпалителни промени в лигавицата. Ендоскопски се вижда лигавицата, покрита с жлъчка, придружена от еритем и оток, който компрометира антралния канал или целия стомах.

Гастритът, дължащ се на Actinomycis israelli, е много рядък, характеризира се с наличието на множество абсцеси с Грам-положителни нишковидни бактерии.

Хистологично грануломатозният гастрит представя грануломи с казеозна некроза или не, свързани с туберкулоза, сифилис; Микоза, саркоидоза, болест на Crohn и др.

Гастритът, дължащ се на Mycobacterium avium Complex, е много рядък и е свързан със СПИН; биопсията показва пенести хистиоцити, съдържащи устойчиви на киселина и алкохол бацили.

Паразитният гастрит включва тези, причинени от Strongyloides stercolaris, Cryptosporidium, ларви Anisakis marina, Ascaris lumbricoides и Necator americanus, причинителят може да бъде идентифициран хистологично, с наличие на еозинофили във възпалителния инфилтрат.

В тези гастропатии може да има полипоиден вариант, който симулира множество хиперпластични стомашни полипи.

Хистологично хипертрофичните гастропатии показват фовеоларна хиперплазия с кистозни дилатации, може да има възпалителна инфилтрация, но е променлива.

Има и други образувания, които могат да представят увеличени стомашни гънки, с които трябва да се направи диференциална диагноза, сред тях са Helicobacter pylori, други инфекции и новообразувания като карциноми, лимфоми и карциноиди.

ДИАГНОСТИКА

За диагностицирането на гастрит няма добра връзка между клиничните прояви, ендоскопските и хистологичните находки, тъй като е възможно да се открие тежък гастрит при асимптоматични индивиди или нормална стомашна лигавица при пациенти с подчертани симптоми, свързани с гастрит.

Хистологични находки: Не трябва да се злоупотребява с диагнозата гастрит, затова е необходимо да се извърши биопсия за хистологично потвърждение, за да се установи наличието или отсъствието на Helicobacter pylori или други специфични форми на гастрит.

Диференциална диагноза: Включва основно стомашна язва, рак на стомаха, паразитоза, камъни в жлъчката, панкреатит.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфични мерки за лечение

Гастрит, дължащ се на НСПВС: Симптомите могат да се подобрят с отнемането, намаляването или приложението на лекарството с храна, при тези пациенти, при които симптомите продължават, те трябва да се подложат на диагностично ендоскопично и хистологично изследване, за да потвърдят етиологията от НСПВС и въз основа на него да се лекува симптоматично с използването на сукралфат 1 гр. 4 пъти на ден, преди хранене и преди лягане, мизопростол аналог на простагландин 200 mg 4 пъти дневно и/или антагонисти на Н2 рецептора (ранитидин 150 mg 2 пъти дневно) или инхибитори на протонната помпа в една доза дневно (омепразол 20 mg, рабепразол 20 mg, пантопразол 40 mg или лансопразол 30 mg, езомепразол 40 mg).

Алкохолен гастрит: Н2 рецепторни антагонисти или сукралфат се предписват за 2 до 4 седмици.

При гастрит, свързан с Helicobacter pylori: Лечението е насочено към неговото изкореняване, насърчаване на излекуването с подчертано намаляване на рецидивите.

Азиатско-тихоокеанският консенсус за рака на стомаха, публикуван през 2008 г., препоръчва лечението на асимптоматични пациенти, заразени с H. pylori, в популации с висока честота на рак на стомаха (честота над 20/100000) (13) .

Има няколко схеми на лечение, както може да се види в Таблица 6, (14) .

Най-използваното лечение е тройната схема, като се наблюдават по-добри резултати с използването на инхибитор на протонната помпа + амоксицилин + кларитромицин и все още няма идеална терапия. Най-честата причина за неуспех на лечението е резистентност към антибиотици и неспазване.

Ерадикацията трябва да се потвърди след 4 седмици след завършване на лечението, без вече да се приемат антибиотици или блокери на протонната помпа.

Прогнозата зависи от етиологията, при която има специфични лечения за потискане или лечение, ще се постигне пълна ремисия, в противен случай ще се получат периоди на симптоматично подобрение.

Случаите на хроничен атрофичен гастрит с непълна чревна метаплазия, която е субстрат за образуването на полипи, аденоми или дисплазия, трябва да се управляват от специалист.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. ДЪРГАВАР ХА, TALLEY NJ. Гастроскопията е непълна без биопсия: клинично значение за разграничаване на гастропатия от гастрит. Гастроентерология, 1995; 108: 917 ? 924.

2. MARSHALL BJ, WARREN JR. Неидентифицирани извити бацили в стомаха на пациенти с гастрит и пептична язва. Lancet 1984: 1; 1311

3. RAMIREZ RAMOS, ALBERTO; GILMAN ROBERT H. Helicobacter pylori в Перу. Глава VIII. Б. Гастрит. Година 2000, Страница 129 - 134.

4. МЕРИ КЕЙ УАШИНГТОН; RICHARD M. PEEK JR. ТАДАТАКА ЯМАДА. Учебник по гастроентерология. Пето издание 2009. Капа 42. Гастрит и гастропатия стр. 1005 - 1025.

5. FARRERAS.ROZMAN. Вътрешна медицина. Шестнадесето издание 2009. Гастрит и гастропатия Cap 17 стр. 144-147.

6. DIXON MF, GENTA RM, YARDLEY JH, et al. Класификация и степенуване на гастрит. Актуализираната система в Сидни. Международен семинар по хистопатология на гастрит, Хюстън 1994 г. Am J Surg Pathol 1996. 20: 1161

7. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE M, TIERNEY, JR. Текуща медицинска диагностика и лечение, 2008, издание 47. Гастрит и гастропатия. 514 серия 518.

10. СВЕТОВНА ОРГАНИЗАЦИЯ ЗА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ. Практически насоки: Helicobacter pylori в развиващите се страни. директиви@worldgastroenterolgy.org. Септември 2006 .

12. ROLLAN RODRGЌGUEZ. АНТОНИО. Инфекция с хеликобактер пилори при: Диагностика и лечение на храносмилателни заболявания. Чилийско общество по гастроентерология 2008. Weitz V.J.C, Berger F Zoltan, страница 113 ? 125.

13. RAMÃREZ RAMOS A, SÃЃNCHEZ SÃЃNCHEZ R. Helicobacter pylori: епидемиология, микробиология, диагностика и лечение. В: Bussalleu A, RamГrez A, Tagle M Editores. Напредък в гастроентерологията и хепатологията. Първо издание 2008 г. стр. 359 -369.

14. PETER MALFERTHEINER, FRANCIS KL CHAN, KENNETHELMCCOLL. Язвена болест. WWW.thelancet.com vol 3740октомври 24,2009

15. VAIRA D, ZULLO A, et al. Последователна терапия спрямо стандартна терапия с тройно лекарство за изкореняване на Helicobacter pylori. Ann Intern Med.2007; 146: 556 ? 563.