хроничен

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Вестник по гастроентерология на Перу

печатна версия В ISSN 1022-5129

Преподобен гастроентерол. PerГєВ vol.22В n.3В ЛимаВ юли/септември 2002

ОРИГИНАЛНИ РАБОТИ

Розмари Recavarren Asencios 1; Sixto Recavarren Maple 1

1 Патологична служба на клиниката Рикардо Палма и
Патологично отделение на Националната болница Cayetano Heredia

Гастритът на Helicobacter pylori, ясно свързан с повърхностно активния хроничен гастрит, не е открил механизми, които да го свързват с атрофичния хроничен гастрит. Доскоро те се считаха от някои автори за независими наранявания.

В настоящата работа са изследвани 42 антрални или телесни биопсии на стомаха с хроничен атрофичен гастрит на различни етапи. Хистологичните лезии, които включват последното, варират от "дълбока лимфоидна инфилтрация" в самите стомашни жлези до тяхното заместване с фибровъзпалителна тъкан.

Ключови думи: Helicobacter pylori, имунохистохимични, атрофичен гастрит, цитотоксични Т лимфоцити.

Хроничният атрофичен гастрит с висока честота на инфекция с Helicobacter pylori все още не е патогенетично обяснен.

Хеликобактер пилори хроничен активен повърхностен гастрит не е свързан с хроничен атрофичен гастрит от някои автори, които до преди време са считали, че и двамата са независими лезии. В това проучване изследвахме 42 антрални или телесни биопсии на стомаха с хроничен атрофичен гастрит на различни етапи, с хистологични лезии, преминаващи от „дълбока лимфоидна инфилтрация“ в правилните стомашни жлези до заместване с фиброзно-възпалителна тъкан.

С имунохистохимични методи успяхме да докажем, че лимфоидните клетки, инфилтриращи жлезистата част на стомашната лигавица, са съставени от CD8 + (цитотоксични) Т лимфоцити и от В лимфоцитни секретори на антитела. В това проучване ние предполагаме, че цитотоксичните Т-лимфоцити увреждат и унищожават правилните антрални и телесни стомашни жлези, с допълнително заместване на фибро-възпалителната тъкан. Подобни действия биха били произведени от В лимфоцитите, но чрез секретиране на местни антитела срещу клетките от правилните стомашни жлези.

Ключови думи: Helicobacter pylori, имунохистохимия, атрофичен гастрит, цитотоксичен Т лимфоцит.

ВЪВЕДЕНИЕ

За да се провери това предложение, са проведени имунохистохимични изследвания в биопсиите на пациенти с хроничен атрофичен гастрит, които са позволили да се открият имунни механизми на свръхчувствителност, които водят до промени в самите стомашни жлези и които от своя страна водят до GCA.

Друго хистологично изменение, наблюдавано в настоящото проучване, се състои в наличието на лимфоидни агрегати, които включват или заместват собствените им стомашни жлези, които са диференцирани от лимфоидните фоликули.

МАТЕРИАЛ И МГ ‰ ВСИЧКИ

За реализацията на това проучване са избрани 42 стомашни биопсии с дълбоко хроничен гастрит.

Биопсиите идват от серии, използвани в изследователски проекти за гастрит от Helicobacter pylori от болницата и Универсидад Перуана Кайетано Ередиа и клиниката Рикардо Палма.

(I) ХИСТОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ С ХЕМАТОКСИЛИН И ЕОЗИН

Хистологичните срезове, оцветени с хематоксилин и еозин, са изследвани в 42 случая, срезовете са с дебелина от 4 до 6 микрона. В хистопатологичното проучване бяха определени следните видове структурни изменения:

1. Повърхностен гастрит: характеризира се с повърхностно активен хроничен възпалителен процес (възпалителен компромис до жлезистите шийки).

5. Области на фибровоспалителна или фиброзна атрофия: в слоя на правилните стомашни жлези.

6. Наличие на лимфоидни фоликули, диагностицирани от наличието на клъстери лимфоцити със или без зародишен център и отсъствие на еозинофили или остатъци от самите стомашни жлези.

7. Наличие на повърхностна или дълбока чревна метаплазия: в различните й хистологични типове.

8. Наличие на Helicobacter pylori: открива се в петна от хематоксилин и еозин и при съмнителни случаи чрез оцветяване със сребро от Warthin-Starry.

ИМУНОХИСТОХИМИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Хистология и инфекция с Helicobacter pylori

Лимфоидни агрегати са наблюдавани в 18 (42%) от случаите и лимфоидни фоликули в 15 (32%) от случаите.

Лимфоцитна епителна лезия

Епителната лимфоцитна лезия се наблюдава в 37 от 42 случая (87%); от които при тежка степен 8 (22%), умерена 17 (46%) и лека 12 (32%) от случаите.

Имунохистохимични петна

Оцветяването за В лимфоцитите беше умерено до тежко във всички случаи при дълбок хроничен гастрит.

Лимфоидните агрегати са имали CD8 + и CD20 + лимфоцити в структурата си, в 100% от случаите. Имунохистохимични изследвания не са провеждани с други маркери.

Имунохистохимичната проверка на агресивните лимфоцити (CD8 + цитотоксични Т и В) в дълбоките слоеве на стомашния възпалителен процес с ясна демонстрация на разрушаване на жлезистия епител и последващата атрофия са достатъчни открития, за да се предложи свръхчувствителен имунен механизъм като производител на лезията.Стомак, благоприятен за атрофичен гастрит. Намирането на лезиите, описани в настоящото изследване като лимфоидни агрегати, би представлявало напреднал етап от този инфилтративен процес.

Снимка 1. - Мукозни епителни увреждания, произведени от Helicobacter pylori. Разрушаването на муцинозната част на покриващия епител се наблюдава между стрелките. Стрелката показва фовеола със запазване на епителния муцин (X 400) Warthin-Starry оцветяване.