Допреди няколко години, когато ултразвукът започна да се практикува в Испания при домашни животни и по-специално през последните 10 години, през които той имаше важно развитие в много ветеринарни клиники, поради способността да придобие добро оборудване и обучение, това е когато започнаха да диагностицират тези патологии, които дотогава виждахме само в книгите и вярвахме, че те са практически анекдотични в клиничната реалност.

ветеринарна

С тази статия се опитвам да допринеса за клиничния си опит, за да мога смирено да помогна както на хората, чийто ветеринарен лекар е диагностицирал кардиомиопатия при котката си и имат много въпроси, така и на тези клинични ветеринарни лекари, които започват кардиология и могат да намерят информация че по някое време щях да оценя и не открих.

Ще започна с това, че сърдечните проблеми са по-рядко срещани при котките, отколкото при кучетата. Много клиницисти имат идеята (случило ми се е, когато започнах), че младо животно не може да има сърдечни проблеми или е много малко вероятно. Е, както виждате случаи, осъзнавате, че те са много по-чести, отколкото сте предполагали.

Котешките кардиомиопатии са най-честите сърдечни проблеми при котките, повече от два пъти повече от вродените сърдечни заболявания, особено хипертрофичната кардиомиопатия, най-често срещаното сърдечно заболяване при котките. Честотата, с която диагностицирам тези патологии от общите котешки патологии, които идват в клиниката, е 0,1% за Хипертрофична (CMH) и 0,01% за Разширена кардиомиопатия (CMD); Съществува и друга кардиомиопатия, ограничителна кардиомиопатия, която няма да лекуваме, поради по-слабото си представяне и липсата на казуистика на същата.

Хипертрофична кардиомиопатия

Днес етиологията е неизвестна, въпреки че е известно, че има фамилен компонент, т.е.наследствен при някои породи котки. Това би бил основният CMH; има друга хипертрофична кардиомиопатия, вторична за хипертиреоидизма или поради претоварване на налягането в лявата камера, която няма да бъде лекувана в тази статия.

Физиопатологията основно се състои от удебеляване на левите миокардни стени, както на преградата, така и на свободната стена, (това би било симетрична хипертрофия), или само един от двата компонента на лявата камера в асиметричния. Атриумът на тези пациенти обикновено е увеличен и понякога вътре се забелязват тромби. Състоянието се задейства главно от липсата на отпускане на лявата камера, сърцето се свива със сила, кръвта, която влиза в камерата, напуска с мощност, но малко напуска, тъй като липсата на еластичност на стените, която причинява запълването на диастолата, е лоша . Това води до повишаване на диастоличното налягане на лявата камера, лявото предсърдие се разширява и увеличаването на налягането в белодробните вени води до белодробен оток и излив. патофизиология, аортна тромбоемболия и аритмии.

Симптомите, които собственикът може да открие при котка с хипертрофична кардиомиопатия, са много разнообразни. Това зависи от тежестта на процеса. Котките с лека или умерена хипертрофия са безсимптомни и собственикът обикновено не забелязва нищо, тези котки обикновено се диагностицират при ветеринарни прегледи или случайно, когато правят тестове за други патологии. Тази патология може да бъде една от онези, които биха могли да доведат до фатален изход, например при хирургическа интервенция, когато подлагате котка, за която се предполага, че е здрава, на лека операция, като кастрация, почистване на устата и т.н., или да даде внезапна смърт при видимо здраво животно. Това никога не ми се е случвало, но е описано в библиографията и дори колега приятел го е изпитал на собствената си кожа. Симптомите, които собственикът може да забележи, са: кашлица (макар и рядко при котки, с тази болест се наблюдава с определена честота), задух (принудително дишане, по-бързо от нормалното, дишане с отворена уста), умора при минимални упражнения, повръщане (въпреки че всъщност това е кашлица, погрешно от собственика за повръщане) и пареза на задните крайници поради аортна тромбоемболия.

Клиничната история и клиничните признаци, които ветеринарният лекар може да открие, са: систолични шумове с различна степен в лявото предсърдие или на гръдната кост, галоп ритми и аритмии, но трябва да кажа, че в повечето случаи, които съм диагностицирал, не съм забелязали някакви промени в сърдечната аускултация. Често се наблюдават ортопеична поза, кашлица, тахипнеична диспнея, пареза на задните крайници и по-рядко синкоп поради аритмии и абнормен югуларен пулс поради засягане на дясното сърце.

Електрокардиографията, както при повечето сърдечни патологии, няма диагностична стойност, тя ни дава улики за възможни патологии и диагностицира аритмии, но много пъти зад сериозен сърдечен проблем има нормална електрокардиограма. Познавам колеги, които вярват в електрокардиографията като основен тест за диагностициране на сърдечни заболявания и дори за лечение; това никога не трябва да е така. Винаги предпочитам рентгенова снимка и разбира се ехокардиография, за да мога да поставя диагноза за всеки сърдечен проблем. Ако собственикът ми позволи, всички изследвания ме интересуват, но ако това не е финансово възможно, когато се съмнявате в сърдечни заболявания, трябва да направим ехокардиография. Електрокардиограмата на котка с HCM може да варира от нормални до надкамерни и вентрикуларни преждевременни комплекси или атриовентрикуларни блокове; Също така можем да открием модели на уголемяване на лявото предсърдие P> 0,04s и модел на уголемяване на лявата камера QRS широк, R при висок DII. Моят опит е намирането на повечето HCM котки с нормални електро.

Рентгенологията наистина показва значителни промени в умерени до тежки случаи: генерализирана кардиомегалия, изображение на „сърцето на Валентин“ във вентродорзалната проекция (според някои типични книги), въпреки че никога не съм го виждал (поради дилатация на лявото предсърдие и изместване на сърдечния връх вдясно), плеврален излив и белодробен оток.

Изображение 1: 8-месечна кръстосана мъжка котка, представена в клиниката поради повръщане, повръщане, след като е установено, че анамнезата кашля, до 4 дни той е бил добре, по време на посещението е представил диспнея-тахипнея. На рентгеновата снимка могат да се видят плеврален излив, кардиомегалия, разширени опашни белодробни съдове и белодробен оток. Странична проекция.

Фигура 2: Същата котка като предишното изображение, наблюдават се белодробен оток и излив, особено в десния бял дроб, маркирани с каудална белодробна васкулатура. Венторзална проекция.

Ехокардиографията е единственият диагностичен тест за тази патология. Открихме: хипертрофия на свободната стена и преградата на лявата камера (дебелина по-голяма от 5,5 mm), понякога хиперехогенни папиларни мускули и разширение на лявото предсърдие, може да открием и тромби във вентрикула или лявото предсърдие, фракционното скъсяване обикновено е нормално или увеличен. Използвайки доплер, можем да видим митрална регургитация и по-висока скорост на изтичане на аортата в случай на динамична обструкция на изтичане на лявата камера.

Фигура 3: Същата Rx котка. Може да се види симетрично удебеляване на преградата и свободната стена на лявата камера, хиперехогенни папиларни мускули и 65% увеличена фракция на скъсяване. Дясна парастернална къса ос B и режим M Dgco: CMH

Фигура 4: Ултразвук на котка без сърдечно заболяване. Дясна парастернална къса ос B и M режим.

Лечението зависи от клиничния статус на пациента. При асимптоматичен HCM ги лекувам само с Amlodipine (Astudal) 0,625 mg/котка/ден/през устата или само с Diltiazem 7 mg/котка/8 часа/през устата. При котки с плеврален излив и белодробен оток използвам фуроземид 1-2 mg/kg на всеки 8 часа през устата или IM с внимание, за да не дехидратирам животното, ако то се дехидратира, спира да яде и е трудно да го стабилизирам, за да може да яде отново, за дехидратация поради фуроземид винаги струва повече за възстановяване на котката, отколкото на кучето. Ако има обилен излив, предпочитам торацентезата пред високите дози фуроземид, тя е по-бърза и дава по-малко проблеми с дехидратацията и електролитните промени. Понякога е необходимо да ги успокоите, за да подобрите диспнеята и да улесните боравенето; Използвам Ацепромазин 0,1 mg/kg IM или Буторфанол 0,2 mg/kg IM. Други котки могат да се възползват от лечението с Атенолол 7 mg/котка/12 часа/през устата, въпреки че го използвам като втора възможност.

Прогноза: Това се влияе от тежестта на ехокардиографските лезии и клиничната картина. Животните със сърдечна недостатъчност по време на първия ултразвук и много високи ехокардиографски стойности имат кратка прогноза за живота, повечето от тях обикновено живеят по-малко от една година, въпреки че някои могат да живеят няколко години. Тези с най-дълга продължителност на живота са тези, които са открити с HCM в началните периоди с ниска дебелина и без симптоми на сърдечна недостатъчност.

Разширена кардиомиопатия

Състои се от разширяване на лявата камера или и двете и липса на систолна функция, тоест липса на сила при свиване.

Причината или етиологията може да се дължи на липса на таурин в диетата или идиопатична (неизвестна):

Тази патология се причинява от дефицит на таурин. Това беше демонстрирано в Съединените щати през 1987 г. и оттогава тази аминокиселина се допълва във всички търговски диети, като значително намалява броят на случаите. Поради тази причина един от най-добрите начини за предотвратяване на това заболяване е като се даде на нашата котка качествена търговска диета, която гарантира адекватни нива на таурин. 80% от случаите, които съм виждал при тази патология, са били при котки, които са били хранени или с фураж с лошо качество, или с фураж за кучета, който обикновено не се допълва с таурин. Много е важно котката да не яде кучешка храна.

Идиопатичната форма се наблюдава при котки с адекватни нива на таурин в кръвта, които се хранят правилно и причините не са известни.

Патофизиологията се състои от липса на свиване на сърдечните стени, което с течение на времето води до разширяване на вентрикулите, тъй като във вентрикулите се натрупва повече кръв от нормалното, увеличавайки диастолното налягане във вентрикулите, предсърдията и следователно в белодробните вени. оток и плеврален излив, ако е засегнато лявото сърце, или кухи вени, даващи асцит и разширение на яремната област, ако засяга дясното сърце.

Симптомите, които собствениците могат да забележат, варират от апатичност, анорексия, слабост, задух и раздут корем.

Историята и клиничните признаци, които ветеринарният лекар може да открие, са: тахипнеична диспнея, дехидратация, аускултация със систолни шумове от различна степен в дясната или лявата сърдечна част на върха, галоп ритми, пукане в случай на оток, разширени яремни вени, хепатомегалия и асцит.

Електрокардиографията, както вече споменах за HCM, няма диагностична стойност, но можем да намерим модел на уголемяване на лявото предсърдие (митрален Р) и модел на уголемяване на лявата камера (висока R вълна и широк QRS комплекс). Могат да бъдат открити камерни аритмии и атриовентрикуларни блокове от първа степен.

Рентгенологично можем да наблюдаваме кардиомегалия, белодробен оток и плеврален излив. Въпреки че е описан асцит, никога не съм го виждал при котки.

Изображение 1: 8-годишна котка, хранена с кучешка храна, представени модели и анорексия. Рентгенографията показва плеврален излив, белодробен оток, маркирани белодробни съдове и кардиомегалия. Странична проекция.

Фигура 2: Същата котка като предишното изображение, белодробен оток, плеврален излив и маркирани белодробни съдове. Венторзална проекция.

Ехокардиографията, както при HCM, ни дава окончателната диагноза. Има разширение на сърдечните кухини, съкращаваща фракция по-малко от 30%, лявокамерната кухина е по-голяма от 12 mm в систола, намалено време за изтласкване на вентрикулите и с Доплер можем да видим регургитация на нивото на предсърдно-вентрикуларните клапи.

Фигура 3: Същата котка от предишната рентгенова снимка, при ултразвук се наблюдава брутално разширяване на двете вентрикули. Размерът на дясната камера в диастола е 12 mm, диаметърът на лявата камера в диастола е 17 mm, а в систола 15 mm, тънкостенна, съкращаващата фракция е 3%. Въпреки че е била подложена на остро лечение, котката е починала 24 часа след диагнозата. Dgco: CMD

Лечението на остри случаи се основава на намаляване на застойна симптоматика: торацентеза в случай на излив, кислородна терапия, фуроземид 1-2 mg/kg/8h, добутамин в непрекъсната инфузия 5 mcg/kg/минута, ако се появят гърчове, използвайте допамин 5 mcg/kg/минута и особено добавка с таурин в дози 250-500mg/kg/12h. Винаги го използвам, когато липсва кръв и когато е нормално. Когато животното се стабилизира, то се прехвърля на перорален фуроземид при 1-4 mg/kg/24-48h, според пациентите, и дигоксин, след като пациентът е хидратиран и без признаци на азотемия. Важно е да се контролират нивата на дигоксин в кръвта 10-12 дни след терапията и винаги 10 часа след последната доза. Еналаприл 0,5 mg/kg/24h също може да се използва за спиране на вредните ефекти на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и насърчаване на непрогресирането на миокардната дилатация.

Прогноза: Прогнозата на тази патология е много лоша, не повече от 15 дни при животни без дефицит на таурин. При животни с дефицит също варира в зависимост от степента на дилатация, някои могат да имат фатален изход въпреки добавките след няколко дни, други се възстановяват и могат да живеят нормален живот без лекарства.

Royal canin

Ветеринарна клиника Blasco Ibañez 97


Avda.Blasco Ibáñez 107 партер
46022 - Валенсия
Телефон: 963729435
(Фризьор по уговорка)

График
Понеделник-петък: 10-22 часа непрекъснато
Събота: 10-15ч

Линейка и спешни случаи 24ч
Тел 625177155

Ветеринарна клиника Benimaclet


C/Емили Панах, 2
46020 - Валенсия
Телефон: 963699657
(Фризьор по уговорка)

График
Понеделник-петък: от 10:00 до 13:30 - от 17:00 до 20:30
Събота: 10: 00-14: 00ч

Линейка и спешни случаи 24ч
Тел 625177155

Ветеринарен център Алгирос


C/Puebla de Farnals 26
(До болница де Ла Салуд)
46021 - Валенсия
Телефон: 963691515
(Фризьор по уговорка)

График
Понеделник-петък: от 10:00 до 13:30 - от 17:00 до 20:30
Събота: 10: 00-14: 00ч

Линейка и спешни случаи 24ч
Тел 625177155