Много пъти са необходими много усилия, за да се противопоставим на втора порция десерт. Но това не означава непременно „нежелание“. Учените са открили ключов механизъм, който контролира хормоните на глада и кара някои хора да преяждат.

откри

Отдавна е известно, че двата основни хормона, грелин и лептин, играят ключова роля в управлението на апетита и телесното тегло.

Грелинът е този, който предупреждава, когато тялото е гладно, докато лептинът е от решаващо значение за предупреждение на мозъка, когато е изял достатъчно.

В продължение на много години учените смятаха, че затлъстяването може да бъде причинено от недостиг на лептин - мислейки, че без адекватно ниво хората с наднормено тегло просто никога няма да получат съобщението, че са яли достатъчно-.

По-новите проучвания обаче показват, че хората със затлъстяване имат високо количество лептин (всъщност колкото по-голямо е теглото, толкова по-голямо е), но те са по-склонни да бъдат "устойчиви на него".

Това означава, че клетките в мозъка, които трябва да регистрират лептин, не и следователно, вместо да приемат, че тялото е удовлетворено, те изпращат сигнали за глад, независимо от количеството храна, което е консумирано.

В състояние на „паника“ мозъкът изпраща инструкции за увеличаване на съхранението на енергия, подбуждане към желание за храни с високо съдържание на мазнини и захар, защото това са най-лесните и най-непосредствените начини за получаване на енергия.

Гладът за храна става още по-интензивен - и невъзможно е да се устои - защото лептинът трябва да потисне чувството на удоволствие и удоволствие, което получавате от храната, като потиска освобождаването на допамин в мозъка, което помага за намаляване на апетита.

Но ако човек е устойчив на лептин, храната никога не оставя този вкусен вкус, независимо колко ядете.

Учените в Германия откриха "превключвател" в мозъка, който регулира ефекта на лептина. Експертите откриха ензим - хистон деацетилаза 5 (HDAC5), който оказва значително влияние върху ефекта на хормона.

Всъщност тези, които не са могли да произвеждат ензимите, са били устойчиви на лептин. Изненадващо, активирането на хормона обърна ефекта и предизвика загуба на тегло.

Учените в Германия откриха "превключвател" в мозъка, който регулира ефекта на лептина.

Изследването, публикувано в списанието Nature Communications, Може да обясни и „йойо ефекта от диетите“. Д-р Пол Пфлугер от Изследователския отдел по невробиология на диабета заяви, че изследването, проведено при мишки, може да доведе до ефективно лечение за отслабване.

„HDAC5 е важна връзка в комуникацията между тъканите и центровете за глад в мозъка“, Той каза.

Освен това той твърди, че възстановяването на чувствителността към лептин е важна стъпка към устойчива загуба на тегло и намаляване на други заболявания, свързани със затлъстяването, като диабет тип 2.

„Освен съществените промени в диетата и поведението при упражнения, в бъдеще отделните компоненти на ефекта на лептина могат да бъдат потенциални лекарствени връзки в подкрепа на процеса на отслабване“, каза той.

Изследователи от Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München и Германския център за изследване на диабета (DZD) казват, че тези открития могат да помогнат да се обясни защо хората затлъстяват и защо много други трудно поддържат форма след диета.