диабетна

В
В
В

Персонализирани услуги

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Вестник на Боливийското дружество по педиатрия

версия В он-лайн В ISSN 1024-0675

Преподобна купа. пед.В т.54В бр.1В La PazВ В 2015

АКТУАЛИЗИРАНЕ

Диабетна кетоацидоза: оценка и лечение

Д-р: Хуан Пабло Хейс Дорадо

* Педиатър. Медицински център Сирани. Санта Круз де ла Сиера. Член на Латиноамериканското дружество по детска ендокринология.

Кореспонденция: Д-р Хуан Пабло Хейс Дорадо, имейл: [email protected]

Конфликт на интереси: никой да не декларира.

Статията е приета за публикуване 03.03.15.

Въведение

Захарният диабет е едно от най-често срещаните хронични заболявания при деца и юноши в световен мащаб 1 .

Епидемиология

Честотата на ИБС при деца и юноши с диабет тип 1, макар и стабилна, остава повишена 4 .

Разпространението на ИБС по време на диагностициране на диабета варира значително в различните страни, варирайки между 15 и 67%, като е по-ниско в местата, където заболяването е най-често и по-известно .

Честотата на CAD по време на диагностициране на диабет тип 1 може да достигне 80% в някои страни (Обединени арабски емирства, Саудитска Арабия, Румъния), като рядко се среща в Швеция, Словакия и Канада (13%) 6 .

Честотата на ИБС е по-висока при малки деца и при хора с нисък социално-икономически статус 7 .

CAD продължава да представя високи нива на заболеваемост и смъртност, въпреки напредъка в лечението на диабет 8 .

Определение

CAD, основно усложнение на диабета, се характеризира с метаболитна триада 1:

В • Хипергликемия.

В • Метаболитна ацидоза с анионна междина.

• Кетонемия/кетонурия.

CAD причинява дехидратация и електролитни нарушения; като най-важното усложнение, мозъчен оток 1 .

Диагноза

Биохимичните критерии за диагностициране на ИБС (според ISPAD - Международно дружество за педиатричен и юношески диабет) са 1,9:

В • Хипергликемия> 200 mg/dL.

В • Венозно рН

• Кетонемия или кетонурия.

Бета-хидроксибутират (BOHB):

Рисковите фактори са 1,5-10:

Тежестта на CAD се определя от 5:

• Леко CAD: Венозно pH

В • Умерено CAD: Венозно pH

В • Тежка CAD: Венозно pH

Патофизиология

CAD е резултат от абсолютния или относителния дефицит на инсулин, който произвежда излишна активност на контрарегулаторните хормони 1:

В • Причини за абсолютен дефицит на инсулин: дебют на диабет тип 1, пропуснати дози инсулин, отказ на инсулинова помпа.

• Причини за относителна инсулинова недостатъчност: недостатъчна доза инсулин, инсулинова резистентност, повишени нива на контрарегулаторните хормони (от инфекция, травма или други стресови фактори), приложение на лекарства, които повишават кръвната глюкоза като глюкокортикоиди, антипсихотици и имуносупресори.

При физикален преглед пациентите често имат тахикардия и артериална хипотония; Може да се наблюдават дишането, летаргията на Кусмаул и признаци на дехидратация като суха лигавица и намален тургор 7 .

Симптомите се появяват бързо, когато диабетът продължава месеци или години и пациентът пропусне съответната доза инсулин; когато CAD представлява дебютът на диабета, симптомите се появяват след няколко дни 1 .

Признаците на дехидратация са: тахикардия, по-малко тургор на кожата, сухи лигавици, ортостатична хипотония 7, а признаците на метаболитна ацидоза са: дълбоко компенсаторно дишане по Кусмаул, кетонно дишане, променено психическо състояние (сънливост), 8 летаргия .

Първоначални допълнителни изпити 1.8:

В • Хемограма.

• Глюкоза в кръвта

В • Креатинин.

• Плазмени нива на натрий, калий, хлор, калций, фосфор и магнезий.

В • Венозни кръвни газове.

• Нива на BOHB (за предпочитане) или кетони в урината.

В • Електрокардиограма.

Изчисляване на анионната междина: Na (mEq/L) - [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]

Амилазата и липазата могат да бъдат повишени при DKA, при липса на панкреатит; увеличаването на двата ензима е свързано с увеличаване на плазмената осмолалност 12 .

Лечение

Разумно е хипергликемията, ацидозата и дехидратацията да се коригират бавно за 48 часа, тъй като бързото намаляване на осмоларността увеличава риска от мозъчен оток 9, като се вземат предвид следните съображения:

В • Хоспитализация

Пациентите се нуждаят от хоспитализация, много от които в реанимация, за лечение на ИБС, наблюдение и разрешаване на причината или модификация към подходящ режим на лечение 7 .

В • Рехидратация

Първоначално физиологичен разтвор или физиологичен разтвор 0,9%, 10 ml/kg ще бъдат приложени за един час 13 .

Заместването на течности ще се осъществи за 48 часа, като 2/3 от течностите ще бъдат приложени през първите 24 часа от терапията и 1/3 през следващите 24 часа, или равномерно през първите два дни на рехидратация; използваният разтвор може да бъде физиологичен разтвор при 0,45% или физиологичен или физиологичен разтвор при 0,9% (9) .

В • Обем на течностите 1:

ДА СЕ) Течност за поддръжка. - Приложете "правило от 4-2-1 ":

4 ml/kg/h, за първите 10 kg тегло.

2 ml/kg/h, за следващите 10 kg тегло (11 до 20 kg).

1 ml/kg/h, за всеки kg над 20 kg тегло.

Б) Степен на дехидратация:

Умерен Годен до: Дехидратация 5 до 7%.

Тежка CAD.- Дехидратация 7 до 10%.

Описано е, че средно доказаната степен на дехидратация при пациенти с ИБС е 5,7% (25-и и 75-и персентил: съответно 3,8 и 8,3%) 16 .

Когато кръвната захар на пациента падне под 250 mg/dL, започва приложението на разтвори, съдържащи 5 или 10% глюкоза. (17) .

В • Сода за хляб

ADA (Американска диабетна асоциация) предлага да се дава бикарбонат на пациенти с pH 7 .

При възрастни не са съобщени разлики в смъртността или степента на неврологично възстановяване между пациенти с тежка ИБС, които са получили интравенозен бикарбонат, и тези, които не са. При деца интравенозната терапия с бикарбонат може да увеличи риска от мозъчен оток; Понастоящем приложението му не се препоръчва, тъй като не е доказана полза от употребата му при пациенти с тежка CAD 18 .

В • Инсулин

Все още не е установено дали пациентите с тежка ИБС (pH 9 .

Не е доказано, че първоначалният болус на инсулин е по-ефективен от продължителното приложение на инсулин, така че понастоящем не се препоръчва 7 .

Редовният интравенозен инсулин е също толкова безопасен и ефективен, колкото аналога на глулизин, при лечението на ИБС; обаче редовният инсулин е по-евтин, така че използването му все още се препоръчва 19 .

Подкожният инсулин ще се прилага 30 до 60 минути преди спиране на непрекъснатата интравенозна инфузия на инсулин, предотвратявайки повишаването на кръвната захар. Средната доза подкожен инсулин е 0,6 до 0,8 U/kg/d 7 .

При деца с лека до умерена CAD, която не е сложна, терапията с бързодействащи аналози на инсулина е безопасна и ефективна, представлявайки алтернатива на традиционната употреба на редовен инсулин по интравенозен път 19 .

Пациентите с тежка или сложна ИБС винаги трябва да бъдат лекувани с редовен интравенозен инсулин 19 .

Когато DKA се раздели (pH> 7,3, бикарбонат> 15 mmol/L, BOHB 1 .

В • Лабораторен контрол 17

* Капилярна кръвна глюкоза на всеки час.

* Газометрия и йонограма на всеки два до четири часа.

В • Лечение на мозъчен оток 8 .

Това е най-тежкото усложнение на ИБС; се среща в 0,5 до 1% от случаите.

Етиологията е неизвестна; Той е свързан с приложението на инсулин през първия час на рехидратация, с високи дози инсулин през първите два часа лечение и с бързото намаляване на нивото на глюкозата в кръвта с инсулинова терапия 9 .

Рисковите фактори са: по-млада възраст на пациента, поява на диабет, по-голяма продължителност на симптомите, ниско парциално налягане на CO2, тежка ацидоза, ниско ниво на бикарбонат, хипонатриемия, изразена хипергликемия, бърза рехидратация.

Клиничните прояви са: главоболие, повръщане, хипертония, брадикардия и летаргия.

В • Резолюция на CAD се дава, когато 7:

- Кръвна захар

- Нормализиране на анионната междина.

- рН> 7,3 или бикарбонат> 15.

- Кетонемията и кетонурията могат да продължат 24 до 36 часа поради бавното им елиминиране.

Преди откриването на инсулина смъртността от CAD е била> 90%; понастоящем тя е близо до 5% в общото население; на 19 години .

Мозъчният оток е отговорен в 60 до 90% от случаите на смъртност от CAD при деца 10 .

Заключения

Препоръките за управление на CAD са обобщени със следните съображения:

- Идентифицирайте причината за CAD.

- Избягвайте хипокалиемия: проверете нивото на калий, преди да вземете инсулин.

- Идентифицирайте хипогликемия: кръвната захар трябва да се поддържа между 150 и 200 mg/dL.

- Избягвайте бърза корекция на силата на звука: риск от мозъчен оток.

- Избягвайте хипофосфатемия: прилагайте фосфат при пациенти с мускулна слабост.

- Избягвайте да използвате бикарбонат: риск от хипокалиемия и мозъчен оток.

- Едновременно приложение на EV и SC инсулин за един час: избягвайте хипергликемия.

- Преглеждайте пациента и поискайте лабораторни тестове на всеки 1 до 2 часа.

Препратки

1. Olivieri L, Chasm R. Диабетна кетоацидоза в педиатричното спешно отделение. Emerg Med Clin N Am 2013; 31: 755-73. [Връзки]

2. Beato P, Tormo M. Гликемичен контрол и нужди от инсулин при пациенти с диабет тип 1 в зависимост от клиничните характеристики при началото на диабета. Endocr Res 2014: 39: 86-90. [Връзки]

3. White P, Dickson B. Ниска заболеваемост и смъртност при деца с диабетна кетоацидоза, лекувани с изотонични течности. J Pediatr 2013; 163: 761-6. [Връзки]

4. Dabelea D, Rewers A, Stafford J, Standiford D, Lawrence J, Saydah S, et al. Тенденции в разпространението на кетоацидоза при диагноза диабет: ТЪРСЕНЕТО за диабет в младежко проучване. Педиатрия 2014; 133: 938-45. [Връзки]

5. Choleau C, Maitre J, Filipovic A, Elie C, Barat P, Bertrand A et al. Кетоацидоза при диагностициране на диабет тип 1 при френски деца и юноши. Diabetes Metab 2014; 40: 137-42.

6. Hitman G. Диабетна кетоацидоза; бихме могли да се справим по-добре? Diab Med 2013; 30: 511. [Връзки]

7. Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. Текуща диагностика и лечение на хипергликемични спешни състояния. Emerg Med Clin N Am 2014; 32: 437-52. [Връзки]

8. Westerberg D. Диабетна кетоацидоза: оценка и лечение. Am Fam Physician 2013; 87: 337-46. [Връзки]

9. Wolfsdorf J. Международното дружество за детски и юношески диабет насоки за лечение на диабетна кетоацидоза. Педиатър диабет 2014; 15: 277-86. [Връзки]

10. Van Ness R, Hack J. Хипергликемична криза. J Emerg Med 2013; 45: 797-805. [Връзки]

11. Lokulo K, Moon R, Edge J, Davies J. Определяне на цели за намаляване на честотата на диабетна кетоацидоза при диагностициране на диабет тип 1 във Великобритания. Arch Dis Child 2014; 99: 438-42. [Връзки]

12. Maletkovic J, Drexler A. Диабетна кетоацидоза и хипергликемично хиперосмоларно състояние. Endocrinol Metab Clin N Am2013; 42: 677-95. [Връзки]

13. Koves I, Leu M, Spencer S, Popalisky J, Drummond K, Beardsley E et al. Педиатрия 2014; 134: 848-56. [Връзки]

14. Prashanth G, Bellad R, Inamdar P. Диабетна кетоацидоза с нормална анионна празнина да се използва или да не се използва нормален физиологичен разтвор?. Индийски педиатър 2014; 51: 234-5. [Връзки]

15. Basnet S, Venepalli P, Andoh J, Verhulst S, Koirala J. Ефект на нормален физиологичен разтвор и наполовина нормален физиологичен разтвор върху серумните електролити по време на фазата на възстановяване на диабетната кетоацидоза. J Intensive Care Med 2014; 29: 38-42. [Връзки]

16. Isaacs D. Дехидратация при диабетна кетоацидоза. J Paediatr Child Health 2013; 49: 79-80. [Връзки]

17. Glaser N, Ghetti S, Casper T, Dean J, Kuppermann N. Педиатрична диабетна кетоацидоза, терапия с течности и мозъчно увреждане. Педиатър диабет 2013; 14: 435-46. [Връзки]

18. Duhon B, Attridge R, Hughes D. Отговор на коментар относно интравенозната терапия с натриев бикарбонат при силно ацидотична диабетна кетоацидоза. Ann Pharmacother 2014; 48: 2-3. [Връзки]

19. Barski L, Kezerle L, Zeller L, Zektser M, Jotkowitz A. Нови подходи за използването на инсулин при пациенти с диабетна кетоацидоза. European J Internal Medicine 2013; 24: 213-6. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons