Текстът завършен

Въведение

Обструктивната сънна апнея се състои от многократната поява на епизоди на пълна фарингеална обструкция (апнеи) или частична (хипопнеи) по време на сън, които възникват в резултат на по-голяма или по-малка степен на колапс на дихателните пътища1,2.

сънна

Терминът апнея предполага спиране на въздушния поток за минимален период от десет секунди. Хипопнеята се определя като състояние, което отговаря на един от следните критерии: Обобщение

Ключови думи: Затлъстяване. Сънна апнея. Сърдечно-съдов риск. Полизомонография. Непрекъснато положително въздушно налягане.

Синдромът на обструктивната сънна апнея (OSAS) се причинява от колапс на горните дихателни пътища по време на сън. Тези епизоди са свързани с повтарящи се оксихемоглобинови десатурации и възбуди, които водят до нарушаване на режима на сън и когнитивно влошаване. Фактори като възраст, мъжки пол, менопауза, консумация на тютюн и алкохол и анатомични аномалии са демонстрирани рискови фактори за развитието на OSAS. Затлъстяването, особено от коремен тип, също е много силен предиктор за OSAS, увеличавайки риска от апнея десет пъти. Разпространението на OSAS може да достигне съответно 80% и 50% при мъжете и жените с болестно затлъстяване. OSAS предизвиква симпатикозбуждане, инсулинова резистентност, активиране на ренин-ангиотензиновата система, оксидативен стрес, ендотелна дисфункция, хиперкоагулация и намаляване на фибринолизата, водеща до хипертония и повишен сърдечно-съдов риск. Най-добрата диагностична процедура е полисомнографията. Лечението на затлъстяването е последвано от драматично подобрение на OSAS. Загубата на тегло с 10% води до намаляване на индекса на апнея с 26%. Прилагането на система за положително налягане е много ефективно лечение за OSAS, което намалява индекса на апнеята и подобрява сърдечно-съдовия риск и когнитивното увреждане.

Ключови думи: Затлъстяване. Сънна апнея. Сърдечно-съдов риск. Поли-сомнография. Непрекъснато положително. Предупреждение за дихателните пътища.

Синдром на обструктивна сънна апнея при

затлъстяване: конспиратор в сянка

J. Salvador1, J. Iriarte2, C. Silva1, J. Gómez Ambrosi4, A. Díez Caballero3, G. Frühbeck1,4

Катедри по ендокринология и хранене1, неврофизиология2, обща и храносмилателна хирургия3 и изследователска лаборатория

Метаболитни 4. Университетска клиника в Навара. Медицински факултет. университет в Навара

Кореспонденция: Хавиер Салвадор

Катедра по ендокринология и хранене. Университетска клиника в Навара Avda. Pío XII, 36. 31008 Памплона

Намаляване на въздушния поток над 50%, умерено намаляване ((2)

задължително постоянни, обструктивни симптоми с различна интензивност, които могат да причинят последици за оксигенацията на тъканите и архитектурата на съня. Концепцията, която свързва апнеите или хипопнеите с пробужданията, е правилна, но непълна, тъй като ситуации на възникваща дихателна обструкция, като тези, които се появяват при синдром на съпротива на горните дихателни пътища, при които фрагментацията на съня възниква без значителен компромис с въздушния поток, са причина за пробужданията, като по този начин проектират непрекъснат спектър, който се простира - от разширяването - десенсибилизация - на това последно състояние до разширяването - развитието на самия външен синдром на обструктивната сънна апнея (OSAS). По този начин концепцията за OSAS обикновено е запазена, за да дефинира ситуацията, при която обструктивните апнеи са свързани със значими функционални черти като кислородни десатурации и симптоми, произтичащи от фрагментацията на съня като сънливост през деня4. Класификацията на неговата интензивност, дори за сметка на избягване на функционалната афектация, може да бъде установена въз основа на индекса на апнея-хипона (AHI) (Таблица 1).

Съществуващите трудности при получаването на точна и пълна каталогизация на синдрома благоприятстват прилагането на по-малко математически и по-прагматични дефиниции на OSA, като „индуцирано от съня стесняване на горните дихателни пътища, което поражда симптоматични нарушения“ 5.

Затлъстяване и централно разпределение на депозитите

Мазнините като рисков фактор за OSA

Патофизиологията на OSAS е доминирана от два ключови елемента: анатомията на фаринкса и тонуса на мускулите, които поддържат калибъра на горните дихателни пътища. Известно е, че при сън тонусът на фарингеалните мускули намалява, което прави калибъра на дихателните пътища по-лесно сгъваем. Затлъстяването представлява един от най-важните рискови елементи в развитието на OSA. Ефектът вероятно се оказва предимно чрез механични явления, които благоприятстват, чрез натрупване на мастна шийка, стесняването на дихателните пътища. Ето защо затлъстяването умножава риска от OSA с 10.

В зависимост от приложените критерии и популацията, която се изследва, степента на разпространение на OSAS е различна. Ако вземем предвид данните за AHI, получени от полисомнографско проучване, при произволно избрани хора на средна възраст 9% от жените и 24% от мъжете имат AHI> 54. Когато се разглеждат само хора със сугестивни симптоми, процентите падат до 2% при жените и 4% при мъжете.

В Обединеното кралство се счита, че разпространението на умерена или тежка OSA със симптоматично участие е 0,5% при 48-годишни мъже с индекс на телесна маса (ИТМ) 24,9 kg/m2. Процентът се повишава до 1,5%, ако се изследват 52-годишни мъже с ИТМ 27,1 kg/m2 7.

Всички серии, които са изследвали разпространението на обструктивните сънни апнеи при болестно затлъстяване, показват драстично увеличение в сравнение с данните, получени сред общата популация. И така, Раджала, и др.8, изследващи 27 пациенти със затлъстяване с ИТМ от 50,2 kg/m2, наблюдават OSAS при 76,9% от мъжете и 7,1% от жените, демонстрирайки, че сексуалният диморфизъм, наблюдаван при първите оценки на общата популация, той остава болестно затлъстял. Други по-късни оценки подчертават, че 40% от заболелите със затлъстяване мъже са имали симптоматична OSA и следователно са били податливи на лечение9.

По-нови проучвания подчертават мащаба на проблема, като установяват разпространение на AHI> 5 при 98% и AHI> 65 при 33% от пациентите с морбидно затлъстяване10.

Нашите лични данни също показват високо разпространение и за двата пола, с преобладаване при мъжете и жените в постменопауза (Фигура 1).

маса 1. Класификация по OSA

Интензивност IAH Минимално насищане

Умерено 20-40 75-85%

Сред другите рискови фактори възрастта значително увеличава вероятността от OSAS и при двата пола17, въпреки че след 65-годишна възраст някои проучвания показват тенденция към намаляване на разпространението17,18. OSAS показва голям сексуален диморфизъм в своето представяне, като е много по-разпространен при мъжете и жените в постменопауза19, поради анатомични, функционални причини, които засягат фарингеалните и хормоналните мускули, според които естрогените изпълняват защитна роля, когато противоречат на андрогените20. Консумацията на алкохол и тютюн чрез индуциране на ефекти върху фарингеалния мускулен тонус и локално дразнене е свързана с по-високо разпространение на OSAS21,22, както и всяко явление, което застрашава проходимостта на дихателните пътища, като запушване на носа или хипертрофия на сливиците23. Лишаването от сън24 и лечението с бензодиазепини или наркотици25 са фактори, които благоприятстват OSAS.

Всички тези рискови фактори трябва да бъдат специално изследвани при пациенти със затлъстяване, за да се намалят техните ефекти върху прогресията на OSA и последствията от него, доколкото е възможно.

Патогенни механизми на OSA при затлъстяване

Самият OSAS е способен да предизвика серия от ефекти, които засягат сърдечно-съдовата функция, метаболитната и хормоналната регулация и неврокогнитивния статус, благодарение на което е отговорен за високата заболеваемост и смъртност. Когато OSA се развива при пациент със затлъстяване, различните патогенетични механизми, получени от

Обструктивните апнеи ще засилят някои от промените, дължащи се на излишъка от мастния отсек, като основно ще доведат до насърчаване на сърдечно-съдови и метаболитни усложнения.

Патофизиологичните елементи, участващи в развитието на коморбидност в резултат на свързването на затлъстяването с OSAS, са: симпатикова активация, хиперлептинемия, инсулинова резистентност, ренин-ангиотензинова система, оксидативен стрес, възпаление, ендотелна дисфункция, сърдечно-съдова автономна нервна система, коагулация и фибринолиза (Фигура 2).

Симпатиково активиране

Повишаването на симпатиковия тонус, индуцирано от затлъстяване26, се засилва от симпатиковата стимулация, която индуцират хипоксичните явления, чрез действията му върху централните хемочувствителни рефлекси, които се срещат с голяма честота при пациенти с OSAS27. Симпатиковата хиперактивност увеличава периферното съпротивление и намалява вариабилността на сърдечния ритъм, което увеличава риска от развитие на аритмии и системна и белодробна артериална хипертония.

Хиперлептинемия

Някои автори показват, че пациентите със затлъстяване от мъжки пол с OSAS показват допълнително повишение на лептина над очакваното поради затлъстяването им15. Патофизиологичната връзка между хиперлептинемия-хипертония и сърдечно-съдови заболявания все още не е напълно изяснена, въпреки че е предложено нейното участие в метаболитния синдром и има спекулации относно възможната му роля като сърдечно-съдов рисков фактор28.

Инсулинова резистентност

Някои наблюдения сочат SAOS като промотор на инсулинова резистентност29,30. Симпатиковата хиперактивност може да бъде един от механизмите, който позволява този ефект. Трудно е обаче да се отделят ефектите от апнеите и десатурациите от тези, получени от самото затлъстяване и от центростремителното разпределение на мазнините, които са много чести при

Активност на високо кръвно налягане

Болест сърдечно-съдови

Homocysteine ​​Fibrinogen Creactiva Endothelin Platelet PAI