Около 25% от населението на света е засегнато от неалкохолна мастна чернодробна болест, патология, характеризираща се с натрупване на мазнини в чернодробните клетки. Екип от IRB Barcelona откри при мишки възможна терапевтична цел за лечение на това заболяване, за което в момента няма лекарства.

идентифицират

Антонио Зорцано и екипът от лабораторията за сложни метаболитни заболявания и митохондрии, участвали в това изследване./IRB Барселона

Безалкохолната мастна чернодробна болест е поредица от чернодробни заболявания с различна степен на тежест, характеризиращи се с натрупване на мазнини в чернодробните клетки и които не са причинени от висока консумация на алкохол. Тази патология, все по-често срещана в развитите страни, засяга около 25% от световното население. Група от Института за биомедицински изследвания (IRB Барселона) идентифицира един от факторите, които предпазват от това заболяване: протеинът Митофузин 2.

Една от най-сериозните форми на затлъстяване на черния дроб е неалкохолният стеатохепатит, където натрупването на мазнини е придружено от възпаление.

„Митофузин 2 представлява възможна терапевтична цел за борба с мастния черен дроб, заболяване, за което няма лекарства за лечение. Ранното му диагностициране е трудно и в днешно време лекарите препоръчват само отслабване, за да го облекчат “, казва той. Антонио Зорцано, ръководител на лабораторията Сложни метаболитни заболявания и митохондрии от IRB Барселона.

Една от най-сериозните форми на затлъстяване на черния дроб е неалкохолният стеатохепатит (NASH), където натрупването на мазнини е придружено от възпаление. В това проучване, публикувано в списание Cell, е наблюдавано намаляване на нивата на този протеин при пациенти, засегнати от NASH, дори в началните етапи.

Както при хората, намаляването на нивата на митофузин 2 при мишки води до развитието на това заболяване. Екипът, ръководен от Зорзано, професор в Биологическия факултет на Университета в Барселона и изследовател на програмата CIBERDEM, постигна забележително подобрение при мишки, засегнати от NASH, като увеличи нивата на този протеин, използвайки аденовирус, вируси, модифицирани да експресират протеини изкуствено за посредничество в израза ви.

"Сега изучаваме различни начини, които ни позволяват да повишим нивата на Mitofusin 2, без да генерираме странични ефекти, които биха могли да бъдат от значение при лечението на безалкохолен мастен черен дроб", казва той. Мария Изабел Ернандес-Алварес, постдокторант в IRB Барселона и първи автор на изследването, публикувано в списание Cell.

Библиографска справка:

Hernández-Alvarez MI, Sebastián D, Vives S, Ivanova S, Bartoccioni P, Kakimoto P, Plana N, Veiga SR, Hernández V, Vasconcelos N, Peddinti G, Adrover A, Jové M, Pamplona R, Gordaliza-Alaguero I, Calvo E, Cabré N, Castro R, Boutant M, Sala D, Hyotylainen T, Orešič M, Fort J, Errasti-Murugarren E, Rodrígues CMP, Orozco M, Joven J, Cantó C, Palacin M, Fernández-Veledo S, Vendrell J, Zorzano A. "Дефицитен ендоплазмен ретикулум-митохондриален фосфатидилсерин трансфер причинява чернодробно заболяване" Cell (2019) DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.04.010

Проучването е финансирано от Министерството на науката, иновациите и университетите (по-рано MINECO), Генералитата на Каталуния, здравния институт Карлос III, CIBERDEM, фондацията La Caixa и здравния изследователски институт Pere Virgili.