мозъчни

МАДРИД, 26 април (EUROPA ПРЕС) -

Зебрафините, за разлика от хората, имат изключителни регенеративни способности: ако мозъчните клетки бъдат загубени поради болест или нараняване, те лесно ще се развият обратно от така наречените клетки-предшественици. Използвайки усъвършенствани методи, изследователи от Германския център за невродегенеративни болести (DZNE) и Техническия университет в Дрезден (TUD), Германия, сега са описали тези детайлни клетки много подробно и са установили, че те се състоят от осем различни субпопулации.

В рибен модел на натрупване на амилоиди (отличителен белег на болестта на Алцхаймер), само някои от тези популации са увеличили разпространението, за да възстановят изгубените клетки, според резултатите от това изследване, публикувано в „Cell Reports“. Характеризирането на молекулните основи на пролиферативните способности на тези предшественици ще помогне да се идентифицират нови кандидат-целеви молекули за лечение на болестта на Алцхаймер при хората.

Болестта на Алцхаймер се характеризира с натрупване на отлагания на токсични протеини в мозъка, наречени бета-амилоидни агрегати, които причиняват смъртта на невронните клетки. „Голяма част от изследванията върху болестта на Алцхаймер са фокусирани върху опитите да се предотврати смъртта на невроните“, казва водещият автор на изследването Каган Кизил, ръководител на групата за млади изследователи Helmholtz в DZNE в Дрезден и учен в Центъра за регенеративни терапии в Дрезден (CRTD) в TUD. „Виждаме алтернативен подход, когато се опитваме да индуцираме регенерацията на изгубените клетки“, добавя той.

Това е предизвикателна задача, тъй като регенеративните свойства на човешкия мозък са доста ограничени. Има някои нервни стволови клетки в мозъка на възрастни, които произвеждат нови клетки, но те се намират само в две ограничени области и пораждат само малко разнообразие от неврони. Зебрата, от друга страна, може лесно да регенерира изгубената мозъчна тъкан.

"Зебраните и бозайниците са свързани в еволюцията. Следователно ние вярваме, че регенеративните способности на бозайниците са подсъзнателно налични и подлежащи на възприемане", казва Кизил. "Можем да се поучим от изследването на молекулярните пътища и взаимодействия. Клетките в зебра и да се възползваме от това знание за да разберем по-добре как регенерацията може да бъде подобрена при мишки и в крайна сметка при хора ".

ХАРАКТЕРИСТИКА НА МОЗГОВИТЕ КЛЕТКИ

В настоящото проучване изследователите характеризират клетките в мозъка на зебрата с безпрецедентни подробности, използвайки „единично клетъчно секвениране“, усъвършенстван метод за оценка на всички активирани гени в отделни клетки. Кизил и колегите му идентифицираха осем различни потомствени групи, които преди това бяха неизвестни. Когато предизвикаха мозъка с токсични бета-амилоидни агрегати, характерни за болестта на Алцхаймер, някои от тези популации, но не всички, увеличиха пролиферацията и произведоха нови клетки.

Освен това учените изясниха как се променят молекулярните програми на всяка клетъчна популация в отговор на бета-амилоид. Тези данни вече могат да се използват за идентифициране на кандидат-гени, които предизвикват регенерация в рибения модел на натрупване на амилоиди. Като доказателство за принцип, екипът избра един такъв кандидат, сигнална молекула, наречена фибробластен растежен фактор 8, и показа, че индуцира пролиферация в популации от предшественици, които също реагират на бета-амилоид.

Сега, след като изследователите са идентифицирали клетъчни популации, които се размножават в отговор на бета-амилоид при ребрата данио и молекулните пътища, които предизвикват тази реакция, те могат да приложат тези данни към мишки и хора. Какви са еквивалентите на бозайниците на тези новоидентифицирани популации на риба зебра? Могат ли да бъдат подтикнати да се размножават чрез изтегляне на правилните активатори? „Първо ще разгледаме тези въпроси, като използваме мишката като моделна система - напред - но в крайна сметка се надяваме, че нашите изследвания ще открият стратегии за стимулиране на регенерацията като нов терапевтичен подход при болестта на Алцхаймер при хората.“.