Нефрологията е официалното издание на Испанското общество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, високото кръвно налягане, диализата и бъбречната трансплантация. Списанието следва разпоредбите на системата за партньорска проверка, така че всички оригинални статии се оценяват както от комисията, така и от външни рецензенти. Списанието приема статии, написани на испански или английски език. Нефрологията следва стандартите за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по етична публикация (COPE).

Индексирано в:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

трябва

Хипертонията поради установима причина (вторична хипертония) засяга приблизително 5-10% от пациентите с хипертония. Най-честите причини за вторична хипертония са паренхимно бъбречно заболяване, реноваскуларно заболяване, първичен хипералдостеронизъм и синдром на сънна апнея. Други по-редки причини са феохромоцитом, хиперкортизолизми, аномалии на щитовидната жлеза, първичен хиперпаратиреоидизъм, аортна коарктация и употреба на наркотици. По принцип за вторична артериална хипертония ще се подозира, когато има внезапно повишаване на кръвното налягане при млади или възрастни пациенти, в случаи на резистентна на лечение артериална хипертония и при липса на фамилна анамнеза за есенциална артериална хипертония. Диагнозата трябва да се ръководи от клиничното подозрение и ще бъде потвърдена чрез провеждане на съответните допълнителни изследвания. Значението на откриването на вторична артериална хипертония е, че това е потенциално обратима ситуация при специфично лечение.

1. Вторичната НТ обикновено се открива при 5-10% от пациентите с хипертония.
2. Анамнезата, физикалният преглед и първоначалният протокол за изследване на пациента с хипертония са основните методи за изключването му.
3. Най-честите причини за вторичен HT са бъбречни заболявания (паренхимни или реноваскуларни), първичен хипералдостеронизъм, индуциран от лекарства HT и SAHS.
4. С известна честота лечението на причината за вторична НТ не води до нормализиране на АН поради високото разпространение на подлежаща НТ или до установено ендотелно съдово увреждане.

Хипертонията (HTN) е важен рисков фактор за развитието на сърдечно-съдови заболявания, като мозъчно-съдова болест, коронарна болест, сърдечна недостатъчност, хронично бъбречно заболяване и периферни съдови заболявания 1 .

Разпространението му се изчислява между 20% и 40% от населението, в зависимост от страните 2. В по-голямата част от случаите HTN е от съществено значение и е свързан с многофакторен произход, включително възраст, генетични фактори и навици на живот. В по-малък процент от случаите хипертонията е вторична или с установима причина и може да има специфично лечение. Поради тази причина първоначалният протокол за изследване на пациента с ХТ включва три основни аспекта: 1) потвърждение на диагнозата НТ; 2) оценка и стратификация на сърдечно-съдовия риск на пациента; и 3) изключване на вторична хипертония.

Диагнозата хипертония се поставя чрез адекватно измерване на кръвното налягане (АН) в консултацията и се потвърждава с измервания извън консултацията, или със самостоятелно измерване на кръвното налягане или чрез амбулаторно проследяване на кръвното налягане 3,4 .

Целите на оценката на сърдечно-съдовия риск са да се предвиди вероятността от смърт или страдание от сърдечно-съдово събитие в определен интервал от време и да се установи съответното превантивно лечение. За тази цел са разработени различни предсказващи модели, като таблици за сърдечно-съдови рискове от проучването Framinghan 5, таблици SCORE 6,7 и таблици с насоки за лечение на хипертония в европейските общества за хипертония и кардиология. Тези системи за класификация на сърдечно-съдови рискове са основни в клиничната практика за вземане на решения при пациенти с хипертония.

И накрая, третата цел на първоначалната оценка на пациента с ХТ е да се установи причината. При 90-95% от тях конкретна причина няма да бъде открита и диагнозата ще бъде от съществено значение или първичен HTN. При 5-10% от пациентите с хипертония ще бъде открита потенциално коригираща се причина и диагнозата ще бъде вторична НТ. Въпреки че вторичната HT класически се свързва като лечима ситуация, в значителен процент от случаите HT се поддържа, дори ако причината за вторичната HT се коригира или чрез голямото разпространение на основния основен HT, или чрез установен процес на съдови увреждания. Най-честите причини за вторичен HT са показани в Таблица 1.

КОГА ДА СОЗНАТЕ ВТОРИЧНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ?

Вторичната хипертония е относително рядка патология, така че за откриването й ще е необходим висок индекс на подозрение. Класическите клинични ситуации, които водят до него, са показани в Таблица 2, въпреки че трябва да се има предвид, че като се има предвид голямото разпространение на есенциална НТ, това често е окончателната диагноза дори при обстоятелства за съмнение за вторична ХТ.

Диагностичната ориентация на вторичната НТ ще бъде насочена към конкретна причина или група причини в зависимост от контекста и клиничните характеристики на всеки отделен случай (Таблица 3). Изследването на пациента със съмнение за вторична ХТ може да бъде скъпо и да изисква инвазивни диагностични тестове, които не са без рискове, така че всеки случай ще бъде оценяван индивидуално, за да се извърши етиологично търсене възможно най-селективно и при условие, че диагнозата може да доведе до промени в терапевтично управление. Таблица 3 показва клиничните данни за съмнения за най-честите причини за вторична хипертония, а Таблица 4 допълнителните изследвания за диагнозата и основните терапевтични възможности.

БЪБРЕЧНА БОЛЕСТ НА БЪРГОВИЯ

НТ е често срещано при пациенти с остри или хронични бъбречни заболявания 9. Основните прояви на бъбречно заболяване са намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, висока екскреция на албумин или протеин в урината или наличие на патологична уринарна утайка. Патогенезата и лечението на НТ може да варира в зависимост от вида на бъбречното засягане и продължителността му. Пациентите с остро бъбречно заболяване често имат разширяване на обема поради задържане на натрий и активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. При пациенти с хронично бъбречно заболяване, задържане на натрий, активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, активиране на симпатиковата нервна система, вторичен хиперпаратиреоидизъм, лечение със стимулиращи фактори на еритропоезата и промяна на ендотелната функция и промени в съдовата стена.

РЕНОВАСКУЛАРНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ

Терминът реноваскуларен или васкуло-бъбречен НТ се отнася до повишаване на АН, което се дължи на намалена бъбречна перфузия. Повечето случаи се дължат на запушване на главната бъбречна артерия или от атеросклеротична лезия, или от фибромускулна дисплазия. В общата популация вероятно е причина за по-малко от 1% от НТ, 10 докато при пациенти с тежка НТ и други прояви на атеросклероза може да присъства в до 35% от случаите. .

Клиничните ситуации, при които е показано да се изключи реноваскуларна НТ, са следните 12,13: 1) поява на тежка или степен 3 НТ (систоличен АТ ≥ 180 mmHg или диастоличен АН ≥ 110 mmHg); 2) увреждане на бъбречната функция, свързано с антихипертензивно лечение, особено ако се наблюдава остро и продължително повишаване на серумния креатинин> 50% след започване на лечението с лекарство, инхибитор на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE) или антагонист на рецептора на ангиотензин II (ARA II); 3) HBP степен 3 при пациенти с генерализирана атеросклероза, особено в случаите на възраст над 50 години и с анамнеза за тютюнопушене; 4) НТ степен 3 при пациенти с атрофичен бъбрек или с бъбречна асиметрия> 1,5 cm без видима причина; 5) Степен 3 HTN при пациенти с епизоди на остър белодробен оток или рефрактерна сърдечна недостатъчност с нарушена бъбречна функция. 14; и 6) HBP и страничен коремен шум (тази находка има чувствителност 40%, но специфичност 99%) 15 .

Синдромът на Кушинг е състояние, характеризиращо се с хронично и неподходящо излагане на кортикостероиди. Най-честата му причина е екзогенното приложение на глюкокортикоиди. Синдромът на Кушинг поради ендогенни кортикостероиди се дължи на прекомерна секреция на ACTH (адренокортикотропен хормон) в 80% от случаите и по-рядко поради извънматочна секреция на ACTH или рядко поради секреция на CRF (кортикотропин-освобождаващ фактор). Синдромът на Кушинг, независим от секрецията на ACTH, обикновено представлява 20% и се дължи в повечето случаи на надбъбречен тумор или по-рядко на надбъбречна макронодуларна хиперплазия.

Диагнозата на този синдром обикновено се основава на клинично подозрение чрез откриване на фация на пълнолуние, централно затлъстяване, лилави коремни стрии, проксимална мускулна слабост и екхимоза. Освен това, синдромът на Кушинг трябва да бъде изключен в случаи на резистентна НТ и при наличие на инциденталом. По същия начин се препоръчва скрининг за този синдром при млади пациенти с НТ и остеопороза 31. След изключване на екзогенни причини за хиперкортизолизъм е препоръчително да се извърши ендогенен скрининг на Кушинг, като се използва измерване на свободен кортизол в урината, измерване на кортизол в нощна слюнка, тест за нощно потискане с 1 mg дексаметазон или тест за потискане с дексаметазон 2 mg/ден за два дни 31. След като се установи биохимичната диагноза, трябва да се направи локализационната диагноза. CT или MRI на надбъбречните жлези се препоръчва за ACTH-независим синдром на Cushing, а за ACTH-зависими форми MRI на хипофизната област. Въпреки че аденомите на хипофизата са видими в 60% от случаите, нормалният ЯМР не изключва заболяването.

Диагнозата на местоположението на тумора трябва да се постави чрез CT или MRI при хора с клинични и биохимични характеристики, съвместими с наличието на феохромоцитом. Пълната КТ на корема е най-широко използваната техника за първоначална локализация на надбъбречните или извънбъбречните феохромоцитоми. Поради ограничената специфичност на CT и MRI, маса, открита чрез тези техники, може по-късно да бъде идентифицирана със 123 I-метайодобензилгуанидин сцинтиграфия (95-100% специфичност).

ДРУГИ ЕНДОКРИНОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ, СВЪРЗАНИ С ВТОРИЧНАТА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ

Други ендокринологични нарушения, свързани с развитието на вторична НТ, са нарушения на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм), първичен хиперпаратиреоидизъм и акромегалия.

Хипотиреоидизмът е свързан с хипертония, въпреки че механизмите не са добре обяснени. Хипертиреоидизмът също може да бъде причина за НТ във връзка с директния стимулиращ ефект върху честотата на миокарда и контрактилитета. Въпреки че средният АТ обикновено не е повишен, систоличният АН и сърдечният обем могат да бъдат значително повишени. Скринингът трябва да се извърши чрез определяне на TSH и тиреоидни хормони 34 .

Първичният хиперпаратиреоидизъм е свързан с хипертонията дори при асимптоматични пациенти. При тези с първичен хиперпаратиреоидизъм като част от синдрома на множествена ендокринна неоплазия, хипертонията често се свързва с наличието на феохромоцитом. При тези със спорадичен първичен хиперпаратиреоидизъм някои проучвания показват намаляване на АН след паратиреоидектомия, 35 въпреки че тези наблюдения не са универсални. Скринингът трябва да се извърши чрез определяне на плазмен калций и фосфор, непокътнат паратиреоиден хормон, нива на витамин D и локализация на диагнозата с помощта на ултразвук и паратиреоидна сцинтиграфия.

НТ е подходящо усложнение при акромегалия, засягащо 18-60% от пациентите. Механизмите не са добре дефинирани, въпреки че се предполага, че повишената реабсорбция на натрий и активирането на симпатиковата нервна система, медиирана от инсулинова резистентност, може да играе важна роля 37 .

СПАЛЕН АПНЕЯ-ХИПОПНЕЯ СИНДРОМ

Синдромът на сънна апнея-хипопнея (SAHS) е често срещан сред общата популация 38 и е свързан с развитието на НТ и сърдечно-съдови заболявания 39,40. Клинично се характеризира с повтарящи се епизоди на пълна или частична обструкция на горните дихателни пътища, водеща до хъркане. Други симптоми, които обикновено са налице, са главоболие, сънливост през деня, умора, сутрешно объркване със затруднена концентрация, промени в личността, депресия и сърдечни аритмии. Избраният диагностичен метод е нощната полисомнография, 41 въпреки че използването му може да бъде ограничено от наличните ресурси във всеки център. Скринингът за SAHS обикновено се извършва с помощта на специфични въпросници 42,43, въпреки че идеалният метод за скрининг все още не е дефиниран поради високата честота на фалшивите негативи 44 .

КОАРТАЦИЯ НА АОРТА

Коарктацията на аортата е една от основните причини за вторична НТ при деца и се състои от стесняване на низходящата аорта, обикновено разположена на нивото на вмъкване на ductus arteriosus дистално от лявата субклавиална артерия. Класическите находки са хипертония в горните крайници, намален или забавен феморален импулс и нисък АТ в долните крайници. Непрекъснат шум се чува и в задната гръдна стена. Диагнозата се поставя с помощта на неинвазивни образни техники (ехокардиография и аортна ЯМР или КТ), които позволяват да се запази сърдечната катетеризация за терапевтична намеса 45 .

АНТЕРИКУЛИРАНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ

Индуцираното от лекарства артериално НТ е често срещана причина за вторичен НТ 46. Често лекарствата, способни да индуцират HTN, демаскират основен HTN или затрудняват контрола на съществен HTN, дори причиняват устойчив HTN. Лекарства, традиционно свързани с повишен АН, са нестероидни противовъзпалителни лекарства, противовъзпалителни инхибитори на циклооксигеназа 2, аналгетици, включително парацетамол, орални контрацептиви, анаболни стероиди, глюкокортикоиди, минерални кортикоиди, антидепресанти, имуносупресори като циклоспорин и такролимус, еритроповилетини и някои антиангиогенни антинеопластични лекарства (инхибитори на съдов ендотелен растежен фактор). Лекарствата, които са свързани с развитието на HTN, са показани в таблица 747. Често няма да е възможно спирането на много от тях, така че ще е необходимо да се започне или увеличи антихипертензивното лечение.

Конфликт на интереси

Авторите декларират, че нямат потенциален конфликт на интереси, свързан със съдържанието на тази статия.