Затлъстяване и тегло при раждане

раждане

Новородените с ниско или високо тегло за гестационна възраст имат по-голяма податливост към развитие на затлъстяване в извънматочния живот (6). Затлъстяването на майката е свързано с повишен риск от високо тегло на новороденото и увеличаване на мастната тъкан по време на живота на плода (7). Инсулиновата резистентност по време на бременност е по-голяма при затлъстела бременна жена и е придружена от промени в плацентата с повишена експресия на провъзпалителни цитокини, сред които е тумор некрозис фактор а (TNF-a), цитокини, които от своя страна повишават инсулиновата резистентност (8). По-голямата наличност на глюкоза, аминокиселини и свободни мастни киселини, които преминават към плода, благоприятстват увеличаването на теглото, но не са изключени и други механизми, които влияят върху увеличаването на мастната тъкан на плода (9). Висока честота на инсулинова резистентност е описана при 11-годишни деца на затлъстели майки (10).

Нивата на лептин в пъпната връв и в плазмата на деца с ниско тегло при раждане са намалени. Постигнато е от резултатите, получени от проучвания върху животни, че нивата на перинатален лептин модифицират хипоталамусната чувствителност към този хормон и че програмирането на хипоталамусните орексигенични вериги се случва във вътрематочния живот и в ранния постнатален стадий (14). Относителната липса на чувствителност към лептин може да бъде отговорна за бързото наддаване на тегло („наваксване“), което голяма част от тези деца изпитват в постнаталния живот и което е наблюдавано и при други видове и изглежда отговаря на реакцията на увеличават шансовете за оцеляване и възпроизвеждане, когато външните източници са ограничени, дори с цената на намаляване на продължителността на живота (15). При изследваните видове бързият растеж по-късно се свързва със затлъстяването, инсулиновата резистентност и диабета. Проучвания при новородени гризачи показват, че ограничаването на калориите след раждането предотвратява тези неблагоприятни ефекти при мишки с ниско тегло и че прехранването дори с мишки с нормално тегло увеличава риска от инсулинова резистентност и затлъстяване (16).

Хранителният статус на майката, включително периода преди имплантацията, влияе върху епигенетичния статус на плода чрез посттранслационни модификации (ацетилиране, метилиране или фосфорилиране) на хистони и чрез ДНК метилиране. Епигенетичните промени оказват влияние върху хроматиновата структура/стабилност, модулация на тъканно специфични гени и геномно импринтиране (17). Така, например, хиперметилирането на промотора на цитокиновия сигнализиращ супресор 3 гена (SOCS-3) причинява неговата репресия. В сигналния път на лептина, SOCS-3 е инхибитор на трансдукция, предизвикана от свързването на хормона с неговия рецептор и също участва в инсулиновата чувствителност. Повишеното метилиране на SOCS-3 може да причини нарушения в адипоинсуларната ос и да промени развитието на панкреаса (18). Епигенетичните модификации могат да се предават от едно поколение на следващото (19).

Откритието на лептин и другите адипоцитокини, които позволиха да се разбере мастната тъкан като ендокринен орган, откриването на инкретини, грелин и хипоталамусните вериги, които се намесват в ситостта, доведоха до по-добро разбиране на механизмите на апетита и по-голямо разбиране на усложненията, причинени от излишната мастна тъкан, но не са предоставили достатъчно информация за намиране на лечение за затлъстяване. Бариатричната хирургия и лекарства като сибутамин, орлистат и скорошният римонабант не са решението за повечето затлъстели пациенти (20, 21). Превенцията на затлъстяването е важна и въпреки че изглежда целесъобразно да се планират и прилагат мерки за намаляване на консумацията на определени храни и увеличаване на енергийните разходи при деца от определени групи от населението, други действия, които включват търсене на адекватен хранителен статус на жените във възрастта, са необходими . Новороденото заслужава специално внимание, като е от съществено значение за установяването на точно дефинирани насоки за управление на новороденото с ниско тегло и границите, между които трябва да се поддържа неговата скорост на наддаване.

Исмена В. Mockus S.
учител
Медицински факултет.
Национален университет в Колумбия
кореспонденция: [email protected]

Препратки

1. Елстър Дж. За страстите. Емоция, пристрастяване и човешко поведение. Издания Paidós Ibérica, 2001.

2. Nestler EJ. Има ли общ молекулярен път за пристрастяване? Nat Neurosci. 2005; 8: 1445-1449.

3. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Wei Zhu W, et al. Мозъчен допамин и затлъстяване. Лансет. 2001; 357: 354-357.

4. Volkow ND, Wise RA. Как наркоманията може да ни помогне да разберем затлъстяването? Nat Neurosci. 2005; 8: 555-560.

5. Arora S, Anubhuti. Роля на невропептидите в регулирането на апетита и затлъстяването - Преглед. Невропептиди. 2006; 40: 375-401.

6. McMillen IC, Edwards LJ, Duffield J, Muhlhausler BS. Ранен произход на затлъстяването: програмиране на системата за регулиране на апетита. J Physiol. 2005; 565: 9-17.

7. Каталано PM. Затлъстяването и бременността - разпространението на вискозен цикъл? J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 3505-3506.

8. Varastehpour A, Radaelli T, Minium J, Ortega H, Herrera E, Catalana P, et al. Активирането на фосфолипаза А2 е свързано с генериране на плацентарни липидни сигнали и фетално затлъстяване. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 248-255

9. Каталано PM, Kirwan JP, Haugel-de Mouzon S, King J. Гестационен диабет и инсулинова резистентност: Роля в краткосрочни и дългосрочни последици за майката и плода. J Nutr. 2003; 133: 1674S-1683S.

10. Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Метаболитен синдром в детска възраст: връзка с теглото при раждане, затлъстяването на майката и гестационния захарен диабет. Педиатрия. 2005; 115: 290-296.

11. Кабалеро Б. Парадокс на храненето - Поднормено тегло и затлъстяване в развиващите се страни. N Engl J Med. 2005: 325; 1514-1516.

12. MCmillen IC, Robinson JS. Произход на развитието на метаболитния синдром: прогнозиране, пластичност и програмиране. Physiol Rev. 2005; 85: 571-633.

13. Schwartz J, Morrison JL. Въздействие и механизми на физиологичното програмиране на плода. Am J Physiol Regulative Integrative Comp Physiol. 2005; 288: 11-15.

14. McMillen IC, Edwards LJ, Duffield J, Muhlhausler BS. Регулиране на синтеза и секрецията на лептин преди раждането: последици за ранното програмиране на затлъстяването при възрастни. Размножаване. 2006; 131: 415-427.

15. Jiménez-Chillaron JC, Patti ME. Да наваксаш или да не наваксаш: това ли е въпросът? Поуки от животински модели. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007: 14: 23-29.

16. Hales CN, Ozanne DE. Опасният път на догонващия растеж. J. Physiol. 2003; 547: 5-10.

17. Charalambous M, Teixeira da Rocha S, Ferguson-Smith AC. Геномно импринтиране, контрол на растежа и разпределение на хранителни ресурси: последици за живота след раждането. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007; 14: 3-12.

18. Holness MJ, Sugden MC. Епигенетична регулация на метаболизма при деца, родени малки за гестационна възраст. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006; 9: 482-488.

19. Ву Q, Сузуки. Затлъстяването и наднорменото тегло на родителите влияят върху натрупването на телесни мазнини в потомството: възможният ефект от диета с високо съдържание на мазнини чрез епигенетично наследство. Прегледи за затлъстяване. 2006; 7: 201-208.

20. Xanthakos SA, Inge TH. Хранителни последици от бариатричната хирургия. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006; 9: 489-496.

21. Падуал RS, Majumdar SR. Медикаментозно лечение за затлъстяване: орлистат, сибутрамин и римонабант. Лансет. 2007; 369: 71-77.