Вирусът FELV предизвиква множество кръвни нарушения, често с едновременно или последователно представяне, което значително усложнява диагнозата на тези пациенти. Пункция на костен мозък се препоръчва при всяка котка с нерегенеративна анемия без видима причина.

Промени в поредицата Червена поредица от FELV

Нерегенеративни анемии (те обикновено са пряка последица от ефекта на FELV върху костния мозък, чрез заразяване както на стромални клетки, така и на хематопоетични клетки).

  1. Анемия при хронично заболяване: черният дроб се издига, когато причината се коригира
  2. Анемия, свързана с възпаление: 15-20% hct
  3. Чиста аплазия на червените клетки: 10-15% hct (подтип FELV C) При по-малко от 1% от заразените
  4. Апластична анемия: hcto

Регенеративни анемии (наличие на ядрени червени кръвни клетки и анизоцитоза показва екстрамедуларна хематопоеза в далака или черния дроб)

  1. Хемолитична анемия: обикновено се свързва с M. haemofelis
  2. Имуно-медиирана хемолитична анемия от Ig анти FeLV?
  3. Хеморагична анемия поради тромбоцитопения

Промени в поредицата White Series от FELV

  1. Лимфопения
  2. Циклична неутропения
  3. Преходна неутропения: в началната фаза на инфекцията
  4. Персистираща неутропения: инфекция от FELV на неутрофилни предшественици, произвежда костен мозък с миелоидна хипоплазия; реагират на кортикостероиди

  1. Лимфоидна
  2. Миелоидна

Аномалии на тромбоцитите поради FELV

  1. Морфологични и функционални промени
  2. Преходна тромбоцитоза
  3. Макро тромбоцити
  4. Имуно-медиирана тромбоцитопения

Вирусът FELV проявява тропизъм за клетките на хемопоетичната система. Вашата цел е да достигнете до костен мозък, и веднъж там, той заразява стволови клетки, причинявайки различни нарушения:

  1. хипоплазия/аплазия (в мозъка има малко предшественици)
  2. дисплазия (предшественици с морфологични промени)
  3. неоплазия (има много предшественици и неопластика)

Миелодиспластичните синдроми (MDS) са група от нарушения на ОМ), характеризиращи се с циркулиращи цитопении (анемия, левкопения или тромбоцитопения), обикновено придружени от хиперклетъчна медула и диспластични или незрели промени в една или всичките три хематопоетични клетъчни линии.

Разглеждат се и прелевкемични състояния, които обикновено се развиват до остри миелоидни левкемии. При котките MDS е сравнително честа аномалия на фона на инфекцията с FeLV.

Клиничните признаци са свързани с настоящата цитопения като анорексия и бледи лигавици при анемии, треска при неутропении и петехии при тромбоцитопении. Най-засегнатите котки са FeLV + и са на възраст между 6 месеца и 15 години.

Диагнозата се поставя чрез пункция на костния мозък, която разкрива преобладаване на еритроидни предшественици с морфологични аномалии и намаляване на броя на миелоидните клетки, които показват дисплазни промени и с процент на бласти в BM) винаги по-ниска от 30%.

При хората има различни класификации и подтипове на миелодисплазията, но все още няма достатъчно данни, за да ги адаптира правилно към котките.

Анормалната хемопоеза, наблюдавана при този синдром, може да се дължи на дисрегулация на LTR регионите (характерна нуклеотидна последователност, намерена във всеки край на ретровирусен елемент, който е интегриран в генома на гостоприемника. Той участва в процеса на интеграция), на някои FELV щамове произвеждат генната експресия на фактори като TNF и сурвивин, и двамата участващи в процесите на апоптоза, пролиферация и клетъчна диференциация. MSD-индуциращи щамове показват в проучвания a
генетична структура, подобна една на друга и ясно различна от щамове, които индуцират лимфоми или щамове със слаба патогенност.

положителна

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на котки и кучета с MDS все още е противоречиво. Куто препоръчва поддържащо лечение (течности, кръвни съставки и антибиотици) и ниски дози цитозин арабинозид (10 mg/m подкожно на всеки 12 часа) като индуктор на диференциация.

Лекарства като децитабин се използват в хуманната медицина, аналог на цитидин деоксинуклеозид, който селективно инхибира ДНК метилтрансферази в ниски дози, което води до хипометилиране на генни промотори, което може да предизвика реактивиране на туморни супресорни гени, индуциране на клетъчна диференциация или стареене на клетките, последвано от програмирана клетъчна смърт. В допълнение, това лекарство е изследвано като антивирусно в случаи на FELV, така че би било интересно да има повече информация за него. Понастоящем цената му е непосилна ( env. с 1 флакон от 50 mg около 1500 евро)