, Д-р, Тексаски технически университет

аспекти

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (1)
  • Изображения (0)
  • 3D модели (0)
  • Маси (0)
  • Видео (0)

Всички пациенти, подложени на дългосрочна бъбречна заместителна терапия, имат метаболитни усложнения и други нарушения. Тези нарушения изискват подходящи грижи и съпътстваща терапия. Подходът зависи от отделния пациент, но като цяло включва хранителни модификации и лечение на множество метаболитни аномалии (вж. Също Хранене).

Диета

Диетата трябва да бъде внимателно контролирана. По принцип пациентите на хемодиализа са склонни да бъдат анорексични и трябва да бъдат насърчавани да консумират 35 kcal/kg идеално телесно тегло дневно (при деца от 40 до 70 kcal/kg/ден, в зависимост от възрастта и физическата активност). Ежедневният прием на натрий трябва да бъде ограничен до 2 g (88 mEq [88 mmol]), калий до 2,3 g (60 mEq [60 mmol]) и фосфат до 800 до 1000 mg. Приемът на течности е ограничен до 1000 до 1500 ml/ден и се контролира чрез определяне на наддаването на тегло между диализните сесии. Пациентите с перитонеална диализа се нуждаят от прием на протеин от 1,25 до 1,5 g/kg/ден (в сравнение с 1,0 до 1,2 g/kg/ден при пациенти на хемодиализа), за да възстановят перитонеалните загуби (8,4 +/- 2,2 g/ден). Преживяемостта е по-висока сред пациентите (лекувани с хемодиализа и перитонеална диализа), които поддържат серумен албумин при стойности> 3,5 g/dL (35 g/L); албуминемията е най-добрият предиктор за оцеляване при тези пациенти.

Бъбречна недостатъчност анемия

Анемията, която възниква при бъбречна недостатъчност, трябва да се лекува с рекомбинантен човешки еритропоетин и железни добавки (вж. Анемия и кръвоизливи). Тъй като абсорбцията на желязо през устата е ограничена, много пациенти се нуждаят от интравенозно приложение по време на хемодиализа. (Желязната карбоксималтоза, натриевият железен глюконат и желязната захароза са предпочитани пред железния декстран, което е свързано с по-висока честота на анафилаксия.) Запасите от желязо се оценяват чрез измерване на серумно желязо, общ капацитет на свързване на желязо и серумен феритин. Запасите от желязо обикновено се оценяват преди започване на терапията с еритропоетин и всеки втори месец след това. Дефицитът на желязо е най-честата причина за резистентност към еритропоетин. Въпреки това, някои диализирани пациенти, които са получили множество кръвопреливания, могат да бъдат претоварени с желязо и не трябва да получават железни добавки.

Заболяване на коронарната артерия

Рисковите фактори за коронарна болест на сърцето трябва да се лекуват агресивно, тъй като много пациенти, които се нуждаят от бъбречно заместителна терапия, са хипертоници, дислипидемични или диабетни, пушачи и в крайна сметка умират от сърдечно-съдови заболявания. Непрекъснатата перитонеална диализа е по-ефективна от хемодиализата при отстраняване на течности. В резултат на това пациентите с хипертония се нуждаят от по-малко антихипертензивни лекарства. Хипертонията може да се контролира и при 80% от пациентите на хемодиализа само с филтрация. В останалите 20% от случаите са необходими антихипертензивни лекарства. Лечението на дислипидемия, лечението на диабет и спирането на тютюнопушенето са много важни.

Хиперфосфатемия

Хиперфосфатемията, следствие от задържането на фосфати поради ниската скорост на гломерулна филтрация (GFR), увеличава риска от калцификация на меките тъкани, особено в коронарните артерии и сърдечните клапи, когато калций (Ca) × фосфат (PO4)> 50 до 55. Също така стимулира развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм. Първоначалното лечение е с антиациди на основата на калций (напр. Калциев карбонат 1,25 g перорално 3 пъти на ден, калциев ацетат 667 до 2 001 mg перорално 3 пъти дневно по време на хранене), които действат като фосфатни свързващи вещества и намаляват концентрацията на това вещество. Запекът и раздуването на корема са усложнения при хронично приложение. Пациентите трябва да бъдат наблюдавани за хиперкалциемия.

Севеламер карбонат в дози от 800 до 3200 mg или лантанов карбонат в дози от 500 до 1000 mg, сукроферичен оксихидроксид в дози от 500 до 1000 mg или железен цитрат в дози от 2 до 3 грама при всяко хранене са опции за пациенти, които развиват хиперкалциемия, когато третирани с фосфатни свързващи вещества, съдържащи калций. Някои пациенти (напр. Хоспитализирани с остра бъбречна травма и много високи нива на серумен фосфат) се нуждаят от добавяне на алуминийсъдържащи фосфатни свързващи вещества, но тези лекарства трябва да се използват само краткосрочно (например от 1 до 2 седмици, ако е необходимо), за да се избегне отравяне с алуминий.

Хипокалциемия и вторичен хиперпаратиреоидизъм

Тези усложнения често съжителстват в резултат на нарушена бъбречна продукция на витамин D. Лечението на хипокалциемия се извършва с калцитриол перорално (0,25 до 1 mcg перорално веднъж дневно) или интравенозно (1 до 3 mcg при възрастни и 0,01 до 0,05 mcg/kg при деца на диализна сесия). Лечението може да увеличи серумната концентрация на фосфат и трябва да се прекрати, докато се нормализира, за да се избегне калцирането на меките тъкани. Дозите се титрират за потискане на нивата на паратиреоиден хормон (PTH), обикновено до 150-300 pg/mL ([150 ng/L]; PTH отразява костния обмен по-добре от серумния калций). Прекомерното потискане намалява костния обмен и води до адинамично костно заболяване, което крие висок риск от фрактури. Аналозите на витамин D доксеркалциферол и парикалцитол имат по-малък ефект върху абсорбцията на калций и фосфат от червата, но потискат добре PTH. Съществуващите доказателства, че тези лекарства намаляват смъртността в сравнение с калцитриола, изискват потвърждение.

Cinecalcet, калциомиметично лекарство, повишава чувствителността на чувствителните към калций PTH рецептори към този минерал и може да бъде показан и при хиперпаратиреоидизъм, но ролята му в рутинната практика все още не е определена. Способността му да намалява концентрациите на PTH с до 75% може да намали необходимостта от паратиреоидектомия при тези пациенти.

Алуминиева токсичност

Токсичността е риск при пациенти на хемодиализа, изложени на диализати, замърсени с алуминий (сега рядко) и на фосфатни свързващи вещества, съдържащи алуминий. Нейните прояви са остеомалация, микроцитна анемия (устойчива на желязо) и вероятно диализна деменция (съзвездие от загуба на паметта, диспраксия, халюцинации, лицеви гримаси, миоклонус, гърчове и характерна електроенцефалограма [ЕЕГ]).

Токсичността на алуминий трябва да се има предвид при пациенти, които развиват остеомалация, устойчива на желязо микроцитична анемия или неврологични прояви като загуба на памет, диспраксия, халюцинации, лицеви гримаси, миоклонус или гърчове. Диагнозата се установява от определянето на алуминия в плазмата преди и 2 дни след IV инфузия на дефероксамин в доза 5 mg/kg. Дефероксамин хелатира алуминия, освобождавайки го от тъканите и увеличавайки серумната му концентрация при пациенти с алуминиева токсичност. Повишаването на концентрацията на алуминий ≥ 50 mcg/L показва токсичност. Алуминиевата остеомалация може да бъде диагностицирана и с иглена биопсия на костта (което изисква специални петна за откриване на алуминий).

Лечението се състои в избягване на алуминиеви линкери, плюс IV или интраперитонеално приложение на дефероксамин.

Перли и бъгове

Помислете за алуминиева токсичност при пациенти с RRT с остеомалация, устойчива на желязо микроцитична анемия или неврологични симптоми.

Костна болест

Бъбречната остеодистрофия е анормална минерализация на костите. Той има множество причини, включително дефицит на витамин D, повишен серумен фосфат, вторичен хиперпаратиреоидизъм, хронична метаболитна ацидоза и алуминиева токсичност. Лечението е това на основната причина.

Недостиг на витамини

Недостигът на витамини е резултат от загубата на водоразтворими витамини (напр. В, С, фолиева киселина) във водата, свързана с диализа; те могат да бъдат възстановени с ежедневни мултивитаминни добавки.

Калцифилаксия

Калцифилаксията е рядко заболяване на системна артериална калцификация, което причинява исхемия и некроза в локализирани области на мастните тъкани и кожата на багажника, задните части и долните крайници. Причината му е неизвестна, но се смята, че хиперпаратиреоидизмът, добавките с витамин D и повишените нива на калций (Са) и фосфат (PO4) допринасят за неговото развитие. Проявява се като болезнени, лилави, лилави плаки и възли, които се разяждат, струпясват и се заразяват. Често е смъртоносно. Лечението обикновено е симптоматично. Съобщени са няколко случая, при които са постигнати значителни подобрения при прилагането на натриев тиосулфат интравенозно в края на диализата, 3 пъти седмично, заедно с агресивна терапия за намаляване на серумния Ca × PO4 продукт.

Запек

Запекът е незначителен, но проблемен аспект на дългосрочната бъбречна заместителна терапия и поради настъпилото раздуване на червата може да попречи на дренирането на катетъра при перитонеална диализа. Много пациенти се нуждаят от осмотични лаксативи (напр. Сорбитол) или групиране на изпражненията (псилиум). Трябва да се избягват лаксативи, съдържащи магнезий (напр. Магнезиев хидроксид) или фосфат (напр. Клизма на Флит).