Прекрасни ползи от Chia за отслабване (януари 2021 г.).

протеин

Изследователи от RIKEN-Max Planck Joint Research Center for Chemical Biology Systems в Япония откриха ензим, който може да предотврати затлъстяването при мишки. Публикувано в Journal of Biological Chemistry, изследването показва, че ензимът ST6GAL1 предотвратява диференциацията на мастните клетки, като помага да се прехвърли ключова захар към протеин, участващ в диференциацията на мастните клетки.

Функцията на повечето протеини може да бъде променена чрез свързване или отстраняване на захарни вериги, наречени глюкани, процес, наречен гликозилиране. Тъй като този процес засяга развитието на няколко заболявания, свързани със затлъстяването, като диабет, емфизем и сърдечно-съдови заболявания, екип от гликобиолози, ръководен от Наоюки Танигучи от Съвместния изследователски център RIKEN-Max Planck в Япония, предлага затлъстяването да бъде пряко свързано до нередности в нормалното гликозилиране. За да тестват тази теория, те използваха модел на затлъстяване, генериран от мишки на диета с високо съдържание на мазнини, и търсеха промени в нивата на експресия на глюкозилтрансферази, ензимите, които правят възможно прехвърлянето на захари към протеини.

Танигучи обяснява: „Използвайки безпристрастен анализ на почти всички синтезиращи гликан ензими, успяхме да идентифицираме специфичен гликан, който се променя драстично по време на затлъстяването.“.

Екипът изследва затлъстели мишки и нормални мишки и сравнява генната експресия в мастната тъкан на вътрешните органи. Те откриха, че нивата на ензима ST6GAL1 са с повече от 96% по-ниски при затлъстели мишки, отколкото при нормални мишки. След като се идентифицира променената генна експресия при затлъстяване, следващата стъпка беше да се определи кой точно процес е засегнат от липсата на ST6GAL1 и това изискваше да се знае целта на активността на ST6GAL1.

Тъй като е известно, че ST6GAL1 прехвърля сиалова киселина от захар към протеини, те търсят протеини при затлъстели мишки, които са модифицирани от сиалова киселина много по-малко, отколкото при нормални мишки. Те откриха един от онези протеини, наречен интегрин-β1, за който вече е известно, че участва в съзряването на мастните клетки.

След това екипът проучи процеса в клетъчни култури, които бяха предизвикани да се превърнат в мастни клетки. Те откриха, че експресията на St6gal1 е ефективно намалена по време на диференциацията на мастните клетки и че диференциацията на мастните клетки може да бъде предотвратена чрез обръщане на свръхекспресирането на St6gal1, който след това активира β1 интегринов път.

Екипът преразгледа ролята на ST6GAL1 за предотвратяване на наддаване на тегло in vivo. Те хранеха нормалните и St6gal1 нокаутиращи мишки със същата диета с високо съдържание на мазнини и установиха, че нокаутираните мишки натрупват много повече тегло, особено в мастната тъкан на вътрешните си органи.

Танигучи отбелязва, че „данните от нокаутиращата мишка разкриват, че ST6GAL1 потиска адипогенезата in vivo, което ще спомогне за повишаване на важността на разглеждането на глюканите като регулаторни фактори за затлъстяването“.

ST6GAL1 вероятно модифицира други протеини в допълнение към β1-интегрина и как той предотвратява диференциацията на мастните клетки, наречена адипогенеза, все още не е ясно.

„Отговорът на тези въпроси е интересно предизвикателство за следващата фаза на нашето изследване“, казва Танигучи. "В краткосрочен план се надяваме да разработим средство за положително регулиране на St6gal1 in vivo за предотвратяване на затлъстяването при мишки. В дългосрочен план това може да доведе до нови стратегии за насочване към глюкан за лечение на заболявания, свързани със затлъстяването.".