Почти век управлението на желязодефицитна анемия е парадигма на хематологията. Въпреки това една трета от населението на света все още страда от желязодефицитна анемия, нещо, което изглежда неприемливо в наши дни. Може би коренът на проблема не е разгледан и не му е придадено значението, което има. Ето, анализ за това.

Даниел Ернст

27 февруари 2018 г. 7 минути четене

Един от субектите, които човек неофициално се излага, е желязото и анемията. В социално отношение сред приятели, семейство, колеги или дори чрез социални мрежи не е необичайно да чуете, че някой взима желязо. Извън слушането на най-различни модели на използване, усещането е, че това е "лек" проблем. Това малко значение.

fierro

Когато дефицитът се влоши и анемията е дълбока, ситуацията се променя радикално и управлението става почти интензивно. Пациентите са изложени на голям брой диагностични проучвания за оценка на причината за дефицита и след това получават високи дози желязо през устата. Но, както обикновено се случва, няколко месеца по-късно пациентът е асимптоматичен, анемията вече е минимална и проблемът отново пада на заден план.

Тъй като е нещо толкова често, с проста диагностика и евтино лечение, защо дефицитът на желязо все още е налице? Ето кратък анализ за това.

Нека да търсим дефицита на желязо, а не анемията

Измерването на желязото е просто. Настоящият консенсус разглежда железен дефицит когато: а) феритинът е б) насищане с трансферин Феритин AE. Mast et al. Clin Chem 1998). Въпреки ясния начин за диагностициране на дефицит на желязо, лабораториите не използват предложените диапазони, а лекарите неспециалисти не диагностицират дефицита на желязо, докато не са много напреднали.

Второ, проблемът се усложнява от факта, че в клиничната практика последователността започва обратното. Подозрението Дефицитът на Fe се среща при хора с анемия (микроцитни, хипохромни и хипогенеративни). И така, тъй като очевидно дефицитът на желязо винаги предшества анемията, закъсняваме.

И то е, че темата е много честа! Глобалното разпространение на анемията е от порядъка на 35% и представлява 8,8% от глобалното бреме на инвалидността. Докато разпространението в африканските страни надвишава 50%, в развитите страни е по-малко от 5%. Независимо от това, водещата причина за анемия в почти всички региони на света е дефицитът на желязо. Това, което не е известно, е разпространението на дефицита на желязо само по себе си и вероятно е над 50% от световното население.

Защо да не направите схемата в обратен ред и вместо да чакате анемия, по-добре да проучите/лекувате асимптоматични хора?

В Чили от 1951 г. пшеничното брашно е подсилено с желязо. Напълно възможно е това да е основната причина за по-ниското разпространение (5%) на анемия в Чили (National Health Survey, 2003), в сравнение с останалата част от Южна Америка (32%) (Kassebaum et al. Blood 2014). Това е отличен пример, че лечението на дефицит на желязо превантивно има положително въздействие върху населението.

Въпреки че е гордост, че Чили е развил брой страни, че 5% от населението активно има желязодефицитна анемия, при настоящите параметри е недостатъчно. Трябва да се направи още. Укрепването на брашното е чудесна мярка, но не премахва проблема. Защото освен това, ако има 5% от хората с анемия, това непременно означава, че по-голям брой живеят с недостатъчни железни запаси и вероятно страдат от последствията от дефицита на желязо, без анемия.

Дефицитът на желязо сам по себе си е от клинично значение

Желязото е най-важният минерал в човешкото тяло. Извън своята съществена роля в хемоглобина за транспортиране и обмен на газове, желязото изпълнява множество функции във всички клетки на тялото.

Възрастният човешки организъм се нуждае от 20–25 mg на желязо на ден. Основната дестинация е еритропоезата, но всички клетки в тялото използват желязо. В обращение желязото се транспортира чрез трансферин и след освобождаването му до клетките, желязото се доставя главно до митохондриите, за да образува част от феропротеините. Феропротеините са от съществено значение в митохондриите, особено за окислителната верига на фосфорилиране, отговорна за образуването на най-голямо количество АТФ в клетката. По този начин клетъчните функции на всички органи и системи, които зависят от аеробния метаболизъм, от своя страна зависят от наличността на желязо.

Дефицитът на желязо, независим въздействие върху образуването на еритроцити, клинично свързано с множество прояви, като: умора, раздразнителност, сърбеж, регургитация, стомашно-чревни смущения, невъзстановителен сън, синдром на неспокойните крака, повишен риск от инфекции и депресия (особено след раждането). Освен това влияе негативно на хора със сърдечна недостатъчност, възпалителни заболявания на червата, хронична бъбречна недостатъчност, бременни жени и спортисти, дори при липса на анемия.

Лечението хора с железен дефицит без анемия противоречиво е. Въпреки че доказателствата от клинични проучвания са все още оскъдни или с умерено качество, в много от споменатите състояния самото нормализиране на железните отлагания частично или напълно подобрява симптомите. Имайки предвид цената и лекотата на различните форми на добавки, нелечението на хора с дефицит на желязо и „гледането“ им, докато развиват усложнения, изглежда глупост.

Популациите с риск трябва да бъдат активно проучени

Като се има предвид, че изучаването на кинетика на желязото на популационно ниво може да не е рентабилно, поне трябва да се проучат групите с най-висок риск. А рисковите групи са тези, които се нуждаят от повече желязо, защото те абсорбират по-малко или губят повече от нормалното.

Нормалният възрастен има 3000–5000 mg желязо (50 и 70 mg/Kg при жени и мъже, съответно). Ежедневно се губят 1–2 mg, главно чрез десквамация на клетките, което се компенсира от подобна степен на абсорбция на дванадесетопръстника (главно чрез желязо Heme). Останалата част от дневните нужди от желязо (20-25 mg/ден) се получават чрез рециклиране на застаряващи еритроцити в ретикуло-ендотелната система. Дефицитът на желязо възниква, когато а) се загуби повече желязо, отколкото се абсорбира и/или б) не се абсорбира достатъчно, за да се компенсират ежедневните нужди.

Въпреки че тяхната тенденция към дефицит на желязо е известна, повечето от тези групи не се контролират превантивно от нивата на желязо, нито се допълват. Изключението, което показва полезността на превантивното проследяване, е случаят с бременни жени. Всяка бременност означава увеличаване на нуждите от желязо с 1000 mg, така че се препоръчва всички бременни жени да допълват диетата си с 30–60 mg елементарно желязо на ден (отделено от приема на калций) през цялата бременност. Жените, които получават добавки, имат по-малък риск от преждевременно раждане, а новороденото - по-нисък риск от ниско тегло при раждане.

Тоест, въпреки че няма конкретни препоръки или доказателства за всяка рискова група, лекарите трябва активно да ги разпознават и изучават. В противен случай огромното разпространение на железен дефицит (и желязодефицитна анемия) никога няма да бъде минимално.

Допълване и лечение

Парадигмата за лечение на желязодефицитна анемия е приемът на орално желязо в дози от 100-200 mg елементарно желязо на ден, до нормализиране на хемоглобина и запълване на отлаганията. Препоръчително е да го приемате на гладно, в идеалния случай в присъствието на витамин С или цитрусови сокове, за да увеличите ефективността на абсорбцията. Това обикновено отнема от 3 до 6 месеца, след което повечето пациенти остават под наблюдение.

Напоследък тази парадигма беше поставена под въпрос и се появиха нови препоръки. Независимо от това, най-важното е да разберете пациента индивидуално, да управлявате наличните формулировки (съдържание на елементарно желязо) с техните ограничения и да направите персонализирано лечение и проследяване.

Лично аз мисля, че лечението хора с дефицит на желязо, със или без анемия, тя трябва да бъде с доза от 100 mg елементарно желязо на ден, през устата. Като се има предвид, че ок. 50% от хората ще имат стомашно-чревен дискомфорт поради желязото, ограничавайки адхезията, препоръчително е да се използва желязото през ден (винаги). Това се подкрепя от доказателства за бременни жени, където добавянето през ден спрямо всеки ден е също толкова ефективно. Освен това, проучване при 54 небременни жени с дефицит на желязо без анемия показва, че при една и съща доза фракционирането през ден има по-добър профил на абсорбция (по-ниско повишение на хепцидин) и подобна ефикасност. Чрез нормализиране на отлаганията (и хемоглобина в случай на анемия) е целесъобразно да се поддържа хронична добавка с ниски дози желязо (30–60 mg, през ден), като същевременно се запазва причината, генерираща дефицита.

Интравенозно желязо това е отличен вариант в конкретни случаи. Хората с малабсорбция трябва да бъдат лекувани рутинно с интравенозно желязо (на всеки 3–12 месеца), както и хората с тежки възпалителни съпътстващи заболявания (напр. Възпалително заболяване на червата). Също така е идеален, когато е необходим бърз тласък в нивата на желязо (бременност във втория или третия триместър, тежка анемия при Свидетелите на Йехова). И накрая, като алтернатива при хора с лошо придържане орална терапия или с лекарствени взаимодействия, които предотвратяват правилното усвояване (калций, магнезий, цинк). От наличните и одобрени формулировки желязната карбоксималтоза (Ferinject®) е желателна пред класическата желязна захароза (Venofer®). В еднократна доза могат да се прилагат до 1000 mg, което също предполага само 30-минутно време на приложение (максимална доза от 20 mg/kg тегло).

Финално отражение

Разпространението на дефицита на желязо (и анемия) е огромно и въздействието му върху обществото е подценено. Докато остава така, няма да видим значителни подобрения на населението.

Освен специфичното управление, най-важното послание е да се разглежда желязото, а не анемията. Точно както наблюдаваме холестерола преди сърдечно-съдови заболявания и витамин D преди остеопорозата, акцентът при желязото трябва да бъде подобен.