Поверителност и бисквитки

Този сайт използва бисквитки. Продължавайки, вие се съгласявате с тяхното използване. Получете повече информация; например за това как да контролирате бисквитките.

многоузлова гуша

Хипертиреоидизмът се определя като трайно свръхпроизводство на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза. Използва се и терминът тиреотоксикоза, който се отнася до биохимичните и физиологични прояви, получени от излишък на хормони на щитовидната жлеза в тъканите.

Клинични аспекти .

Признаците и симптомите на тиреотоксикоза се приписват на излишък от циркулиращ тиреоиден хормон и като цяло са неспецифични, резултат от хиперметаболитно състояние на пациента. Тежестта им зависи от продължителността на заболяването, големината на излишните хормони и възрастта на пациента22. Съществува широк спектър от възможни признаци и симптоми, свързани с различните причини за тиреотоксикоза:

• Повишен апетит.
• Загуба на тегло (или печалба от повишен апетит).
• Нервност и раздразнителност.
• Палпитации и тахикардия.
• Разклащане.
• Непоносимост към топлина или повишено изпотяване.
• Гореща, зачервена кожа.
• Гадене, повръщане, диария.
• Нередности на менструацията (намален поток) или аменорея.
• Намалена плодовитост.
• Генерализиран сърбеж.
• Трудности със съня или безсъние.
• Психични разстройства.
• Косопад.
• Повишено кръвно налягане.
• Умора и мускулна слабост.
• Гуша (в зависимост от причината за тиреотоксикозата).
• Проблеми с очите: фотофобия, дразнене на очите, диплопия или дори екзофталмия (при болестта на Грейвс)

Тази симптоматика обикновено се появява три до дванадесет месеца преди поставянето на диагнозата, в много случаи късно поради своята неспецифичност.
При възрастните хора тиреотоксикозата може първоначално да се прояви с картина на апатия (апатичен хипертиреоидизъм), без характерни симптоми на заболяването, факт, който затруднява диагностиката. Това обаче е много рядко, тъй като най-характерната за тази група популация е появата на сърдечно-съдови симптоми (особено предсърдно мъждене).

Лабораторните тестове, които оценяват функцията на щитовидната жлеза, са:

• TSH в серума, който обикновено е намален.
• Безплатни T3 и T4, които обикновено са повишени. Това заболяване може също да промени резултатите от следните аналитични определяния23:
• B12 витамин.
• Имуноглобулин, стимулиращ щитовидната жлеза (TSI).
• Триглицериди.
• Тест за глюкоза.
• Тест за холестерол.
• Антитироглобулинови антитела.
• Компютърна томография (КТ) на орбитата. (Болест на Грейвс)
• Повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) (тиреоидит на Quervain)
• CRP (тиреоидит на Quervain).

Лечение на хипертороидизъм

Лечението варира в зависимост от причината, състоянието и тежестта на симптомите. Тиреотоксикозата обикновено се лекува с антитиреоидни лекарства, радиоактивен йод (който унищожава щитовидната жлеза и по този начин спира свръхпроизводството на хормони) или операция за отстраняване на щитовидната жлеза. В случай, че щитовидната жлеза трябва да бъде премахната с радиация или операция, е необходимо да се подложите на доживотна заместителна терапия на щитовидната жлеза. Бета-блокерите, като пропранолол, се използват за лечение на някои от симптомите като ускорен сърдечен ритъм, изпотяване и безпокойство, докато болестта може да бъде овладяна. Когато има противопоказания за употребата на бета-блокери, особено при възрастни хора, могат да се използват калциеви антагонисти. Тиреотоксикозата обикновено се лекува и почти никога не е фатална, въпреки че може да доведе до усложнения на различни нива:

• Сърдечни усложнения като: бърз сърдечен ритъм, застойна сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене.
• Щитовидната криза или „бурята на щитовидната жлеза“ е остро влошаване на симптомите на хипертиреоидизъм, което може да възникне при инфекция или стрес. Има висока температура, тахикардия, тахипнея, както и промени в различни органи: сърдечно-съдова система (белодробен оток, HTN, шок), нервна система (тремор, емоционална лабилност, психоза, объркване, апатия и кома) и стомашно-чревна система ( диария, коремна болка, гадене, повръщане, хепатомегалия и неспецифично повишаване на билирубина). Тиреоидна буря се случва при 2-8% от пациентите с хипертиреоиди. Това се дължи не само на масивното отделяне на хормони на ниво щитовидна жлеза, но катехоламините също играят важна роля. Този процент е силно променлив в зависимост от разглежданата популация, като почти не се среща при хора с рутинно проследяване от лекаря.

Тиреотоксикозата увеличава риска от остеопороза.

Причини за тиреотоксикоза.

Нарушения, свързани с хиперфункция на щитовидната жлеза:

4. Йоден индуциран хипертиреоидизъм (Jod-Basedow).

6. Увеличение на производството на TSH.

. 7. Лекарствен хипертиреоидизъм.

Нарушения, които не са свързани с хиперфункция на щитовидната жлеза (няма да изучаваме тези патологии)

1. Фиктивна тиреотоксикоза.

2. Субакутен тиреоидит.

3. Безболезнен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза.

4. Ектопична щитовидна тъкан.

Нарушения, свързани с хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм)

Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша):

Това е автоимунно заболяване, което причинява свръхактивна щитовидна жлеза.
Болестта на Грейвс е най-честата причина за хипертиреоидизъм (отговорен за 85% от случаите на хипертиреоидизъм) 28, при която производството на тиреоиден хормон се увеличава, като представя широк спектър от симптоми, вариращи от безпокойство и безпокойство до безсъние и загуба на тегло. Освен това очните ябълки могат да започнат да се издуват (екзофталм), причинявайки дразнене и сълзене.

Болестта на Грейвс е причинена от неподходящо активиране на
имунна система (автоантитела), която е насочена към рецептори
на TSH от клетките на щитовидната жлеза и причинява свръхпроизводство на щитовидната жлеза
хормони на щитовидната жлеза. Среща се по-често при жените, отколкото при
мъже (съотношение 7: 1) и е най-често през третото и четвъртото десетилетие от живота.

Характерните признаци и/или симптоми на това заболяване са следните, въпреки че появата на някой от тях не е необходима за диагнозата:

• Офталмопатия: лечението трябва да се извършва съвместно с офталмолога и възможно най-рано, за да се избегнат усложнения. Сред посочените лечения са: кортикостероиди, имуносупресори, орбитална лъчетерапия, декомпресивна хирургия ... Еволюцията на офталмопатията преминава в курс, независим от хипертиреоидизъм.
• Дермопатия: ще бъдат показани локални лечения с кортикостероиди. Взема се и курс, независим от предишните.

Контролът на лечението се извършва чрез измерване на стойностите на Т4, свободен Т3 и TSH в кръвта; въпреки че последните могат да останат потиснати в продължение на месеци, което показва съществуването на автоимунна активност.
Повечето хора с болест на Грейвс се повлияват добре от лечението.

Токсична многоузлова гуша (токсична BMN):

Токсичната многоузлова гуша включва увеличение на щитовидната жлеза, което съдържа малки кръгли маси, наречени възли и което освобождава излишния хормон на щитовидната жлеза.
Токсичният BMN е втората най-честа причина за хипертиреоидизъм. Характеризира се с развитието на дългогодишна многоузлова гуша на една или повече области с функционална автономия, независима от TSH. Механизмът, по който възниква, не е точно известен, но се смята, че е свързан с мутации в TSH рецептора, които причиняват хиперстимулация при липса на TSH. Обикновено това е бавен процес на развитие. Понякога може да се развие бързо поради претоварване с йод, включително рентгенологични контрастни лекарства.

Среща се по-често при жени на възраст между 40-50 години и с анамнеза за дългогодишни многоузлови гуши26. Това разстройство никога не се наблюдава при деца.

Токсичен аденом

Това е третата най-честа причина за хипертиреоидизъм. Това е доброкачествен тумор на щитовидната жлеза, характеризиращ се с наличието на фоликуларен аденом, който придобива функционална автономност, независима от TSH. Счита се, че механизмът, по който това се случва, е подобен на предишния, поради мутации в TSH рецепторния ген. Също така се среща по-често при жените, но в по-млада възраст от предишната, 20-30 години26.

Лечение на токсичен BMN и токсичен аденом

За разлика от болестта на Грейвс, спонтанно изчезване рядко се получава при антитиреоидно лечение в тези случаи, което е продължително, така че окончателното лечение трябва да се направи с операция или I-131.
В много тежки случаи или при възрастна популация е показано първоначално антитиреоидно лечение за постигане на еутиреоидното състояние, което се поддържа до три дни преди прилагането на йод и след това се въвежда отново според еволюцията.
Последващият избор на една или друга форма на лечение трябва да бъде направен съвместно с пациента, като се приемат рисковете и ползите от двете техники. Като общи правила:

• I-131 е предпочитан при пациенти с висок хирургичен риск и при малки гуши.
• Хирургическа намеса е показана в случаи на големи компресивни гуши, при деца и юноши (въпреки че те също могат да изберат лечение с радиоактивен йод) и когато се изисква бързо разрешаване на състоянието или при жени в детеродна възраст, които желаят да имат потомство през следващия месеци.
• При токсичен аденом, лечението с I-131 е особено показано, тъй като лъчението би обхванало само хиперфункционалната област, което би причинило малко лезии в останалата част на щитовидната тъкан. И в двата случая е необходимо последващо проследяване във времето поради риска от развитие на хипотиреоидизъм след лечението.

Индуциран от йод хипертиреоидизъм (Jod-базиран феномен)

По-рядко е от предишните. Може да възникне остро след претоварване с йод (например при извършване на йодни контрастни тестове) или при лечение с лекарства, богати на йод, като амиодарон.

Въпреки че при феномена Jod-Basedow съвпадението на два фактора се счита за необходимо: йоден дефицит и многоузлова гуша, индуциран от йод хипертиреоидизъм е диагностициран при пациенти, които са пребивавали в райони с достатъчно йод и при пациенти с нормални размери на жлезите и не очевидни рискови фактори.

Трофобластен тумор

Това е много рядко заболяване. Хипертиреоидизъм може да се развие при жени с хидатидиформна бенка или хориокарцином чрез директно стимулиране на TSH рецептора от HGC (хорион гонадотропинов хормон).

Повишено производство на TSH

Това е много рядка клинична ситуация. Причината обикновено е аденом на хипофизната жлеза, произвеждащ TSH: те са основно макроаденоми и по време на диагностицирането най-често се наблюдава инвазия на съседни структури със симптоми на това ниво.

Лекарствен хипертиреоидизъм

-Амиодарон: хипертиреоидизмът на амиодарон се наблюдава при 23% от пациентите, по-често в райони с диетичен йоден дефицит. Може да бъде от два вида:

Особености при диагностицирането на тиреотоксикоза:

Биохимичните находки се характеризират с наличието на високи концентрации на свободен Т4 и свободен Т3 с потиснат TSH. Има обаче някои варианти:

а) Т3 токсикоза: появяват се потиснат TSH, повишен свободен T3 и нормален свободен T4. Този модел обикновено се открива в началото на тиреотоксикозата, когато все още има малко симптоматика, особено при Грейвс и токсичен аденом. Характерно е и за приема на Т3 и някои антитиреоидни лекарства.

б) Т4 токсикоза: потиснат TSH, повишен свободен T4 и нормален свободен T3. Този модел се среща при пациенти с тиреотоксикоза и съпътстващи нетиреоидни заболявания, поради намаляване на периферната конверсия на Т4 в Т3. Може да се появи и при пациенти, приемащи лекарства, които инхибират това превръщане, какъвто е случаят с бета-блокерите.

в) Субклиничен хипертиреоидизъм: характеризира се с представяне на нормални нива на Т4 и Т3 с нисък или потиснат TSH.
След като е диагностицирано съществуването на тиреотоксикоза, е важно да се идентифицира причината, която я произвежда, тъй като лечението е различно в едното или другото:

а) Тиреотоксикоза с дифузна гуша, офталмопатия, дермопатия и наличие в серума на ТСОС и повишено поемане на радиоактивен йод: Болест на Грейвс.

б) Тиреотоксикоза с многовъзлична гуша и повишено поемане на радиоактивен йод: многоузлова токсична гуша.
в) Тиреотоксикоза без гуша и намалено усвояване на радиоактивен йод: тиреоидит, прием на тиреоидни хормони ...

Ако искате да научите повече за щитовидната жлеза:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Ръководство за фармакотерапевтично проследяване при хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм, 2007 г.