(Тиреотоксикоза)

, Доктор по медицина, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA

ендокринола

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (8)
  • 3D модели (0)
  • Маси (1)
  • Видео (0)

Хипертиреоидизмът може да бъде класифициран според приемането на радиоактивен йод в щитовидната жлеза и наличието на тиреоидни стимулатори в кръвообращението (виж таблицата Резултати от тестове за оценка на функцията на щитовидната жлеза в различни клинични ситуации).

Етиология

Пациентите могат да развият хипертиреоидизъм поради повишен синтез и секреция на тиреоидни хормони (тироксин [Т4] и трийодтиронин [Т3]) в щитовидната жлеза в резултат на наличието на тиреоидни стимулатори в кръвта или свръхфункционална автономна щитовидна жлеза. Това нарушение може да се дължи и на прекомерна секреция на тиреоиден хормон от щитовидната жлеза без увеличаване на неговия синтез. Това освобождаване обикновено е вторично спрямо деструктивните промени, наблюдавани при различни видове тиреоидит. Различните клинични синдроми също причиняват хипертиреоидизъм.

The най-честите причини са като цяло:

Болест на Грейвс

Индивидуален, автономен, хиперфункциониращ "горещ" възел

The Болест на Грейвс (генерализирана токсична гуша),, която е най-честата причина за хипертиреоидизъм, се характеризира с хипертиреоидизъм и една или повече от следните характеристики:

Болестта на Грейвс се дължи на наличието на автоантитела срещу тиреоидния рецептор за тиреостимулиращ хормон (TSH), който за разлика от повечето автоантитела, които са инхибиторни, стимулира и насърчава синтеза и непрекъснатата секреция на прекомерно количество Т4 и Т3. Подобно на тиреоидита на Хашимото, болестта на Грейвс понякога се свързва с други автоимунни заболявания като захарен диабет тип 1, витилиго, преждевременно побеляване на косата, пернициозна анемия, нарушения на съединителната тъкан и синдром на полигландуларен дефицит. Наследствеността увеличава риска от болестта на Грейвс, въпреки че засегнатите гени все още са неизвестни.

Патогенезата на инфилтриращата офталмопатия (отговорна за екзофталма при болестта на Грейвс) е слабо разбрана, но може да бъде свързана с наличието на имуноглобулини, насочени срещу TSH рецепторите във фибробластите и орбиталната мазнина, които насърчават отделянето на провъзпалителни цитокини, развитието на възпаление и натрупването на гликозаминогликани. Офталмопатията може да се развие и преди появата на хипертиреоидизъм или най-късно 20 години по-късно и често се влошава или изчезва независимо от клиничната оценка на хипертиреоидизма. Типичната офталмопатия, свързана с нормалната функция на щитовидната жлеза, се нарича еутиреоидна болест на Грейвс.

The Самотна или многоузлова токсична гуша (болест на Plummer) той често е вторичен за мутациите в TSH рецепторния ген, които причиняват непрекъснато активиране на щитовидната жлеза. Пациентите с токсична нодуларна гуша не изпитват споменатите прояви на автоимунно заболяване и нямат циркулиращи антитела, идентифицирани при пациенти с болест на Грейвс. По същия начин, за разлика от болестта на Грейвс, единичните и многоузловите токсични гуши обикновено не ремитират.

The възпалително заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит) включва подостър грануломатозен тиреоидит, Хашимото и субклиничен лимфоцитен тиреоидит, който е разновидност на Хашимото. Хипертиреоидизмът е по-често при подостър грануломатозен тиреоидит и възниква в резултат на деструктивни промени в жлезата и секреция на складирани хормони, но не поради увеличен синтез. След това може да се развие хипотиреоидизъм.

The неподходяща секреция на TSH това е рядка причина. Пациентите с хипертиреоидизъм имат почти неоткриваеми нива на TSH, с изключение на тези, които имат аденом в предния лоб на хипофизата, който секретира TSH, или тези, които имат хипофизна резистентност към хормона на щитовидната жлеза. Нивата на TSH са повишени и TSH, произведен и при двете заболявания, има по-голяма биологична активност от нормалния TSH. При пациенти с TSH-секретиращ аденом на хипофизната жлеза се повишава кръвната концентрация на алфа-субединицата на TSH (полезно за диференциална диагноза).

The индуциран от лекарства хипертиреоидизъм Той може да бъде причинен от амиодарон, инхибиторите на контролните точки, използвани в терапията на рака, алемтузумаб, използван за лечение на множествена склероза или интерферон-алфа, способен да индуцира тиреоидит с хипертиреоидизъм и други заболявания на щитовидната жлеза. Въпреки че литият често причинява хипотиреоидизъм, той рядко причинява хипертиреоидизъм. Пациентите, получаващи тези лекарства, трябва да бъдат строго наблюдавани.

The фалшива тиреотоксикоза е хипертиреоидизъм, вторичен при съзнателно или случайно поглъщане на прекомерно количество тиреоиден хормон.

The прекомерен прием на йод причинява хипертиреоидизъм с намалено поемане на радиоактивен йод. Това разстройство се наблюдава по-често при пациенти с основна нетоксична нодуларна гуша (особено при възрастни хора), които използват йодсъдържащи лекарства (напр. Амиодарон) или се подлагат на рентгенографски изследвания с йодирани контрастни вещества. Това разстройство може да се дължи на излишък на йод, който се превръща в субстрат в области на щитовидната жлеза, които функционират автономно (т.е. които не са обект на регулиране на TSH), за да синтезират хормона. Хипертиреоидизмът обикновено продължава, докато излишният йод остава в циркулацията.

The моларна бременност, хориокарцином и хиперемезис гравидарум произвеждат повишени серумни концентрации на човешки хорион гонадотропин (hCG), който е слаб стимулатор на щитовидната жлеза. Концентрациите на hCG са най-високи през първия триместър на бременността и понякога серумната концентрация на TSH намалява, в допълнение към леко повишаване на серумната концентрация на свободен Т4. Повишената стимулация на щитовидната жлеза може да бъде резултат от повишените концентрации на частично дезалирания hCG, което е разновидност на hCG с по-голяма способност да стимулира щитовидната жлеза, отколкото сиалирания hCG. Хипертиреоидизмът, свързан с моларна бременност, хориокарцином и хиперемезис гравидарум е преходен и нормалната функция на щитовидната жлеза се рестартира след евакуация на моларната бременност, подходящо лечение на хориокарцином или разрешаване на хиперемезис гравидарум.

The Автозомно доминиращ неавтоимунен хипертиреоидизъм се проявява през. кърменето и е вторично за мутациите в TSH рецепторния ген, които произвеждат непрекъсната стимулация на щитовидната жлеза.

The метастатичен рак на щитовидната жлеза е възможна причина. Функциониращият метастатичен фоликуларен карцином, особено при белодробни метастази, необичайно произвежда прекомерно количество тиреоиден хормон.

The тиреоидит на яйчниците Развива се, когато тератомът на яйчниците съдържа достатъчно щитовидна тъкан, за да предизвика истински хипертиреоидизъм. Радиоактивното поемане на йод се открива в таза и поглъщането в щитовидната жлеза често се потиска.

Патофизиология

При хипертиреоидизъм серумната концентрация на Т3 обикновено се повишава повече от концентрацията на Т4, което може да се дължи на повишена секреция на Т3 и превръщането на Т4 в Т3 в периферните тъкани. При някои пациенти само повишава концентрацията на Т3 (Т3 тиреотоксикоза).

Т3 токсикозата може да се развие при всяко от разстройствата, които често причиняват хипертиреоидизъм, включително болестта на Грейвс, многоузловата гуша и автономно функциониращ единичен щитовиден възел. Ако Т3 токсикозата не се лекува, пациентът също често развива аномалии в лабораторните тестове, типични за хипертиреоидизъм (повишена концентрация на Т4 и поемане на йод-123). Различните форми на тиреоидит обикновено се предшестват от хипертиреоидна фаза, която от своя страна отстъпва на хипотиреоидна фаза.

Знаци и симптоми

Повечето признаци и симптоми са еднакви, независимо от причината. Изключение правят инфилтративната офталмопатия и дермопатия, които се развиват при пациенти с болестта на Грейвс.

Перли и бъгове

По-възрастните пациенти с хипертиреоидизъм могат да имат симптоми като депресия или деменция.

Клиничното представяне може да бъде катастрофално или фино. може да се намери гуша или възел.

Много често срещани симптоми на хипертиреоидизъм са подобни на тези при адренергична хиперстимулация, като нервност, сърцебиене, хиперактивност, повишено изпотяване, свръхчувствителност към топлина, умора, повишен апетит, загуба на тегло, безсъние, слабост и повишена честота на дефекация (понякога диария) . Може да има хипоменорея.

Признаците могат да включват гореща, лепкава кожа; трусове; тахикардия; широк диференциално налягане; и предсърдно мъждене.

Възрастните хора, особено тези с токсична нодуларна гуша, могат да имат нетипични прояви (окултен апатичен хипотиреоидизъм) със симптоми, по-подобни на депресия или деменция. Повечето пациенти имат екзофталм или треперене. Предсърдно мъждене, синкоп, сензорни нарушения, сърдечна недостатъчност и слабост са често срещани прояви. Признаците и симптомите могат да компрометират едно устройство или система.

Очните признаци включват втренчване, палпебрална парализа, палпебрална ретракция и лека конюнктивална инжекция, обикновено вторична за прекомерната адренергична стимулация. Тези симптоми обикновено отшумяват с успешно лечение. Инфилтративната офталмопатия, която е по-сериозно разстройство, е специфична за болестта на Грейвс и може да се развие няколко години преди или след идентифицирането на хипертиреоидизъм. Това разстройство се характеризира с орбитална болка, сълзене, дразнене, фотофобия, повишена ретроорбитална тъкан, екзофталм и лимфоцитен инфилтрат на екстраокуларните мускули, отговорен за развитието на мускулна слабост, която често генерира двойно виждане.