Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

хипо

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Farmacia Profesional е двумесечно списание, издавано от 1986 г., пионер в областта на фармацевтичната техническа преса и насочено към фармацевта като предприемач, мениджър и експерт по лекарства. Целта му е да актуализира знанията на фармацевта като здравен специалист и да разгледа актуални проблеми на пазара на лекарства, дермофармация, фармацевтични грижи и фитофармация, наред с други. Професионалната фармация предоставя инструменти и решения за лесно приложение във всички области, които са от интерес за фармацевтите.

Следвай ни в:

Хипертиреоидизмът и хипотиреоидизмът са проява на симптоми, произтичащи от увеличаването или намаляването, съответно, на секрецията на тиреоидни хормони. Тези нарушения на щитовидната жлеза са по-чести при жените, отколкото при мъжете и обикновено се появяват в средните векове на живота и в напреднала възраст.

Щитовидната жлеза е малка жлеза с форма на пеперуда, разположена точно под адамовата ябълка и над гръдната кост (фиг. 1). Той играе основна роля за правилното функциониране на организма, регулирайки метаболизма му и действието на неговите органи. Щитовидната жлеза отделя два хормона, тироксин или Т 4 и трийодтиронин или Т 3. Секрецията на тези хормони се контролира от своя страна от друг хормон, синтезиран от хипофизната жлеза, наречен TSH или хормон, стимулиращ щитовидната жлеза. По този начин, когато нивата на Т 4 и/или Т 3 в кръвта намаляват, TSH стимулира щитовидната жлеза да отделя повече Т 4 и Т 3 и когато тези хормони достигнат определена концентрация в кръвта, TSH се инхибира и синтезът спира.

Фиг. 1. Анатомично разположение на щитовидната жлеза

ЩИРОИДНИ НАРУШЕНИЯ

Най-честото нарушение на щитовидната жлеза е инфракцията на щитовидната жлеза, състояние, известно като хипотиреоидизъм. В този случай щитовидната жлеза не произвежда достатъчно хормон. Свръхактивността на щитовидната жлеза или хипертиреоидизмът е по-рядко и се появява, когато жлезата произвежда повече тиреоиден хормон, отколкото е необходимо. Както хипотиреоидизмът, така и хипертиреоидизмът могат да имат ефект върху сърдечно-съдовата система, репродуктивната система и основните органи на тялото.

Трябва да се каже, че появата на гуша не трябва да се бърка с хипо или хипертиреоидизъм. Гуша или уголемяване на щитовидната жлеза може да се появи както в ситуация на повишена, намалена и дори нормална концентрация на хормони на щитовидната жлеза (фиг. 2). Сред причините за появата на гуша е дефицит в приема на йод или лечение с антитиреоидни лекарства като амиодарон.

Фиг. 2. Палпация на щитовидната жлеза, за да се изключи евентуално увеличаване на нейния размер

Повишаването на нивата в кръвта и хормоните на щитовидната жлеза причинява клинична картина, наречена хипертиреоидизъм или тиреотоксикоза. Сред различните причини за хипертиреоидизъм се различават тези, които засягат щитовидната жлеза, говорейки тогава за първичен хипертиреоидизъм, и тези, които засягат хипофизната жлеза или вторичния хипертиреоидизъм.

Най-честите причини за първичен хипертиреоидизъм са следните:

Болест на Graves-Basedow

Това е най-честата причина за хипертиреоидизъм и се характеризира със симптоматичната триада на дифузна гуша, подуване и зачервяване на кожата в областта на пищяла (претибиален микседем) и офталмопатия, определени от изпъкването на очните ябълки с двойно или намалено зрение, заедно с останалите симптоми на хипертиреоидизъм. Това е автоимунно заболяване, при което има антитела срещу определени компоненти на щитовидната жлеза с неизвестна причина.

Токсична многоузлова гуша

Наличието на увеличена щитовидна жлеза с множество възли, които прекомерно секретират хормони на щитовидната жлеза, въпреки факта, че нивата на TSH са ниски или липсват, е втората най-честа причина за хипертиреоидизъм.

Токсичен нодуларен аденом

В този случай в щитовидната жлеза има един възел, който отделя хормони на щитовидната жлеза, независимо от нивата на TSH. При палпиране на щитовидната жлеза се установява, че тя е асиметрична поради наличието на възела.

Йодна индуцирана тиреотоксикоза

Някои отхрачващи лекарства, лекарства като амиодарон или прилагане на радиологичен контраст могат да бъдат причинителите на хипертиреоидизъм, който досега не е причинил симптоми.

Това обикновено е временно разстройство, при което щитовидната жлеза е подута, вероятно от вирус, причиняващ лек хипертиреоидизъм заедно с локална болка. Картината обикновено се решава сама в рамките на няколко седмици.

Наличието на подобен на аденом тумор в хипофизната жлеза води до увеличаване на синтеза на тиреоидни хормони, но това е изключителна причина за хипертиреоидизъм.

КЛИНИКА ЗА ХИПЕРТИРОИДИЗЪМ

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до увеличаване на метаболизма и възбуждане на нервната и сърдечно-съдовата система, които се превръщат в голямо разнообразие от симптоми, описани в таблица I.

Началото на болестта на Graves-Basedow е постепенно и може да отнеме няколко седмици или месеци, докато човек се почувства болен. Обикновено започва да се проявява с нервност, загуба на тегло, тремор, мускулна слабост и безсъние. Тъй като свръхактивността на щитовидната жлеза се увеличава, има увеличение на сърдечната честота, с чести епизоди на сърцебиене, повишено изпотяване и непоносимост към топлина. Кожата става тънка, а косата по-нежна, като се забелязва загуба от нея. При жените интервалите между менструалните периоди се удължават и менструалният поток е по-малък.

Трябва да се каже, че хипертиреоидизмът, особено при възрастни хора, може да се прояви по нетипичен начин, като засегнатото лице показва общо физическо и психическо влошаване, с умора, дезориентация, проблеми с паметта, сърцебиене и дихателни проблеми.

Друга форма на поява на хипертиреоидизъм, макар и рядка, е така наречената тиреотоксична криза, която възниква от инфекция, травма или друг стрес в хода на недиагностициран или лошо контролиран хипертиреоидизъм. Това е сериозна ситуация, при която има тахикардия, треска, възбуда, липса на апетит, коремна болка с гадене или повръщане и която изисква незабавна медицинска помощ.

ЛЕЧЕНИЕ
НА ХИПЕРТИРОИДИЗЪМ

Има три начина за лечение на болестта на Graves-Basedow. Изборът на лечение зависи от медицинските критерии и се основава на степента на заболяването, възрастта и предпочитанията на пациента.

Подход към болестта
от Graves-Basedow

При болестта на Graves-Basedow обикновено първоначално е показано фармакологично лечение с антитиреоидни лекарства, които инхибират производството или превръщането на активен тиреоиден хормон. По този начин пациентът, диагностициран с болест на Graves-Basedow, получава лечение с метамизол, антитиреоидно лекарство, което блокира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, заедно с пропанолол, адреналинов блокер, който намалява тахикардиите, хипертонията и изпотяването. След като метамизолът влезе в сила, пропанололът се оттегля.

Ако медикаментозното лечение не успее да овладее заболяването или настъпи рецидив, се обмисля възможността за пълно или частично унищожаване на щитовидната жлеза с радиоактивен йод (131 I) или операция (субтотална тиреоидектомия), като се деактивира свръхпродукцията на щитовидния хормон.

Ефективност на лечението

Фармакологичното лечение е ефективно в 20-30% от случаите, докато останалите две са ефективни в 90-95% по отношение на степента на ремисия на заболяването. Само при няколко пациенти лечението трябва да се повтори. След започването му, функцията на щитовидната жлеза трябва да се проследява на всеки 4-6 седмици, като прогресивно се намалява дозата според контролите. Почти всички пациенти трябва да получават хормон на щитовидната жлеза до края на живота си.

При пациенти, при които хипертиреоидизмът се коригира, офталмопатията се подобрява при мнозинството (64%), остава стабилна при 22% и се влошава при останалите, което изисква контрол от офталмолог. В леки случаи може да е достатъчно да се приемат консервативни мерки като предпазване на очите от слънчева светлина със слънчеви очила, сън с повдигната глава за намаляване на периорбиталния оток и прилагане на смазващи метилцелулозни капки или мехлеми през нощта, ако клепачите не покриват добре. очна ябълка. Ако обаче дискомфортът в очите се влоши през деня поради прекомерно излагане на роговицата, изкуствени сълзи могат да се накапват на всеки един до два часа. При тежки случаи е необходимо да се приложи лечение, основаващо се на кортикостероиди, лъчетерапия и дори да се намеси хирургично, за да се спре възпалителния процес и/или да се коригират последствията. Обичайната доза кортикостероиди е 80-100 mg/ден преднизон в разделени дози

Болестта на Грейвс обикновено реагира на лечение сравнително лесно. В някои случаи лечението и последващата стабилизация са по-трудни за постигане. Най-сериозните усложнения при дългосрочно, нелекувано или неправилно лекувано заболяване на Грейвс включват сърдечна недостатъчност, остеопороза или различни емоционални разстройства.

Управление на многоузловата гуша
и токсичен аденом

Хипертиреоидизмът, дължащ се на многоузлова гуша или токсичен аденом, се лекува чрез аблация на щитовидната жлеза с радиоактивен йод или операция. Тиреоидит обикновено се контролира с противовъзпалителни лекарства, докато симптомите отпаднат или, в по-тежки случаи, се избере кортикостероидно лечение.

Подход за хипертиреоидизъм
при бременни жени

Избраното лечение за хипертиреоидизъм при бременна жена е антитиреоидното лекарство пропилтиоурацил. В този случай лечението с пропанолол трябва да бъде запазено само в случаи на тиреотоксична криза. Прилагането на радиоактивен йод е противопоказано и хирургичната интервенция, ако е от съществено значение, трябва да бъде отложена до втория триместър на бременността.

Хипотиреоидизмът се определя като клинична ситуация, характеризираща се с дефицит в секрецията на тиреоидни хормони, дължащ се на изменение на самата жлеза (първичен хипотиреоидизъм) или поради дефицит на стимулация на TSH (вторичен хипотиреоидизъм).

Хипотиреоидизмът е често срещано заболяване, което има много по-голяма честота при жените и което в своите леки форми понякога не се диагностицира за дълъг период от време.

Първичният хипотиреоидизъм поддържа следната класификация:

Това е най-честата форма на хипотиреоидизъм при възрастни и представлява последният етап на автоимунен тиреоидит, който води до прогресивно разрушаване на жлезата.

Хипотиреоидизъм след тиреоидектомия
и след терапия с радиойод

В случай, че гореспоменатите лечения са били проведени поради болест на Graves-Basedow, честотата на хипотиреоидизъм зависи от степента на тиреоидектомия, дозата от 131 I и степента на автоимунно увреждане, което остава останалата щитовидна жлеза. Облъчването на шията от лимфом или рак на ларинкса също може да причини хипотиреоидизъм.

Дефекти в развитието на щитовидната жлеза

Те са много честа причина за хипотиреоидизъм през първите месеци или години от живота.

Промяна в синтеза на тиреоидни хормони

Жителите на региони с недостатъчен прием на йод (основен елемент за синтеза на хормони на щитовидната жлеза) са склонни да имат дефицит на Т 4 и Т 3, който увеличава секрецията на TSH, което от своя страна причинява увеличаване на размера на жлезата или ендемичната гуша . Това увеличение на щитовидната жлеза обикновено води до достатъчна секреция на хормони на щитовидната жлеза, което от своя страна води до намаляване и нормализиране на нивата на TSH. Тоест пациентът постига нормални нива на хормоните на щитовидната жлеза за сметка на производството на гуша. В някои случаи обаче и въпреки това компенсаторно усилие хипотиреоидизмът продължава.

Лечението с някои лекарства като амиодарон, литий, някои отхрачващи средства - калиев йодид - и антитиреоидни лекарства може да причини хипотиреоидизъм. Освен това амиодаронът също може да причини хипертиреоидизъм.

Субклиничният хипотиреоидизъм се определя като междинно състояние, при което щитовидната жлеза започва да се проваля, но благодарение на допълнителен стимул от TSH е в състояние да компенсира производството на тиреоидни хормони.

КЛИНИКА ЗА ХИПОТИРОИДИЗЪМ

Симптомите на хипотиреоидизъм са различни и неспецифични и се развиват бавно (Таблица II).

Хората с хипотиреоидизъм често съобщават, че се чувстват студени, дори през лятото, така че винаги са по-топли от това, което съответства на времето от годината. Те се чувстват уморени и с по-малко апетит. Теглото обикновено се поддържа нормално или дори се увеличава чрез задържане на вода и сол. Гласът е дрезгав и суров поради мукоидна инфилтрация на езика и ларинкса. Най-поразителният признак е особено подуване на кожата (микседем), което се отличава от оток, тъй като цифровото налягане не напуска фовеята. Особено се проявява на лицето, шията и гърба на ръцете и краката. Кожата обикновено е много суха и люспеста и често е бледа от чести анемии и кожна вазоконстрикция. Потът и мастните секрети намаляват и косата, веждите, миглите и космите по тялото стават сухи и са склонни да падат. Всички тези промени, заедно с тенденцията към сънливост и обща незаинтересованост, произвеждат много характерни промени в лицето на засегнатия човек.

Хипотиреоидизмът при възрастните хора може да се прояви като депресия, нарушена координация, объркване и сънливост.

Кома на микседем е сериозна, рядка, животозастрашаваща спешна ситуация при пациента с хипотиреоидна жлеза. Обикновено се среща при хора с недиагностициран или лошо лекуван хипотиреоидизъм, при които инфекция или интеркурентно заболяване предизвикват картина на замъгляване с понижаване на телесната температура, забавен пулс и подуто лице.

ЛЕЧЕНИЕ
НА ХИПОТИРОИДИЗЪМ

Ендемична гуша все още съществува в различни региони на Испания като Пиренеите, Кантабрийските планини, региони на Естремадура като Las Hurdes, Teruel, Meseta и остров Ла Палма на Канарските острови. Това е свързано с липсата на йод във водата, географската изолация, ниското икономическо ниво и храните с антитиреоиден ефект като зеленчуците от рода Brassica (зеле, карфиол, ядки, репички или кресон). Профилактичните мерки като йод в резервоари за сол, масло или вода се оказаха много ефективни за предотвратяване на ендемична гуша и детски хипотиреоидизъм или кретинизъм.

Лечението на хипотиреоидизъм се състои в приложението на L-тироксин натрий през устата. Тези таблетки се абсорбират през храносмилателния тракт, като се постига бързо повишаване на концентрацията на свободен Т4 в кръвта на 1-6 часа след приложението, което трябва да се приема на всеки 24 часа веднъж дневно и за предпочитане на гладно. Започва с ниски дози от 50 mg на ден и се увеличава на всеки 3-4 седмици, докато аналитичните контроли покажат нормализиране на TSH. При пациенти в напреднала възраст или пациенти със сърдечни заболявания началната доза на лечение трябва да бъде намалена до 25 mg на ден, за да се избегнат нарушения на сърдечния ритъм и ангина пекторис.

В случай на повръщане или храносмилателна непоносимост, L-тироксин натрий се предлага и за парентерално приложение (IM, IV) във флакони от 500 mg.

Впоследствие се извършват периодични контроли на TSH на всеки 6 месеца: ако нивата на хормона са намалени, дозата на лечение трябва да се намали; ако са увеличени, дозата трябва да се увеличи, а ако останат нормални, да се продължи същата доза.

Субклиничният хипотиреоидизъм се лекува само ако TSH е два пъти по-голяма от нормалната му стойност. В противен случай хормоналните проверки трябва да се правят само на всеки 6 месеца.

Нелекуваният хипотиреоидизъм при бременни жени е свързан с увеличаване на феталната и майчината смъртност. В този случай може да се наложи увеличаване на обичайната доза L-тироксин, тъй като нуждите на пациента в състояние са по-големи. *

Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Управление на офталмопатията на Грейвс: реалност и перспективи. Endocr Rev 2000; 21: 168-73.

Ескобар дел Рей F. Ендемична гуша в Испания (I): нови изследвания за йоден дефицит в Испания. Ендокринология 199; 40 (7): 205-10.

Kallner G, Vitols S, Ljunggren JG. Сравнение на стандартизирани начални дози на две антитиреоидни лекарства при лечението на болестта на Грейвс. J Intern Med 1996; 239: 525-9.

Ларсен PR, Дейвис TF, Hay ID. Щитовидната жлеза. Учебник по ендокринология на Уилямс. Филаделфия: WB Saunders Co, 1998; 389-515.