Колко рано и къде се намира генезисът на хроничните заболявания, свързани с храната и храненето? Отговорът, който изглежда се връща към произхода, би бил да се каже, че той се намира и се връща към майчината матка. Но се оказва, че се стига много по-далеч: трябва да се върнете към етапа преди зачеването, който налага голяма отговорност на мъжете и жените в репродуктивна възраст, чиито хранителни навици и поведение - здравословни или не - са формирани от детството.

хранителна

Това от своя страна поставя голяма отговорност върху раменете на бащите и майките на тези млади двойки, които трябва да са живели здравословно, майките трябва да са кърмили, трябва да са били добре хранени и нещо повече, средата и средата на техните организмите в предубеждението, концептуалните етапи и по време на бременността, може да са предизвикали епигенетични реакции, които се предават на децата и могат да се предават от поколение на поколение, достигайки внуците.

Механизмът, по който наследяваме характеристики от родителите си, е добре разбран: наследяваме половината от гените си от майка си, а другата половина от баща си. Когато обаче говорим за епигенетика, ние се позоваваме на феномени на околната среда, които не засягат ДНК последователността на гените, но влияят върху тяхната експресия.

Тези промени в генната експресия са плод на външни влияния. За разлика от мутацията, епигенетичните промени не се откриват в самата ДНК, а по-скоро в нейната среда - ензими и други химикали, като метилова молекула, която се свързва с ДНК - ще бъде отговорна за ДНК, която ще „разгъне“ различните си части, за да произведе протеини или дори нови клетки, които нямаше да бъдат произведени, ако тези външни смущения не бяха настъпили.

По този начин ние говорим за "включване" или "изключване" на гени и след това се създава "памет" на средата или средата на родителите, която се прехвърля на потомството.

Епигенетика вътреутробно

Въпреки че поговорката казва „вие сте това, което ядете“, поради епигенетиката е възможно да го разширите до „вие сте това, което са яли майка ви, баща ви, баби и дядовци“. Тоест диетата, здравословна или не, може да промени естеството на нашата ДНК и тези промени могат да се предадат на потомството.

Класическо проучване, проведено върху мишки Agouti, показа, че хранителните промени в диетите на майките могат да имат драматичен ефект върху експресията на гените на потомството. Това, когато се екстраполира на хората, би могло да обясни повишения генетичен риск, пред който децата могат да се изправят по отношение на заболявания като затлъстяване и диабет в сравнение с техните родители, а този риск се определя от храненето на последните.

Обяснението е, че диетата на възрастни хора може да предизвика промени в ДНК на всички клетки - дори сперматозоиди и яйца - и следователно тези промени могат да бъдат предадени на потомството.

Други важни изследвания с мишки отидоха по-далеч, като установиха, че когато мъжките мишки са прехранени, те развиват издайнически признаци на метаболитен синдром - инсулинова резистентност, затлъстяване и непоносимост към глюкоза - и предават някои от тези черти на своите потомци, които от своя страна той представя метаболитен синдром, въпреки че не се преяжда, тоест без да се подлага на преяждане.

Хранителни вещества, които влияят на хроматина (ДНК с генетична информация и протеини, намиращи се в клетъчното ядро) също са изследвани, като се стига до заключението, че е възможно по време на епигенетичното наследство да влезе в действие сложен набор от фактори, включително хранителни фактори. В коментари пред пресата авторите си позволиха да спекулират, че съществува възможност хранителните вещества, погълнати от майки и бащи като омега-3 мастни киселини, холин, бетаин, фолиева киселина и витамин В12, да могат епигенетично да променят състоянието на хроматина и да имат Вредни или полезни ефекти, водещи до раждането на „супер бебе, програмирано за дълъг живот с по-нисък риск от диабет и метаболитен синдром, или обратното.

Всички екипи от учени са съгласни, че клетките в ранен стадий на развитие са по-податливи на епигенетични промени от храненето, отколкото възрастните клетки, така че най-забележимите промени се наблюдават при плодовете и бебетата.

През юли 2014 г. престижното списание Science публикува проучване, проведено от международен екип от изследователи, които са използвали мишки, за да моделират въздействието на недохранването по време на бременност и да изследват механизма, по който този ефект преминава от поколение на поколение в поколение. Беше потвърдено - изненадващо - мъжкото потомство от недохранена майка, което е много по-малко от нормалното и разви диабет, въпреки че е хранено с нормална диета. Изненадващо, потомството на тези потомци също се ражда с поднормено тегло и развива диабет, въпреки факта, че майките им никога не са били недохранени, докато баба им.

Това потвърждава, че „паметта“ за храненето по време на бременност може да се предаде през сперматозоидите на мъжките деца на внуци. Изследването повдига въпроси за това как епигенетичните ефекти се предават от едно поколение на следващото - и за колко поколения те ще продължат да оказват влияние.

Програмиране in utero “се отнася до физиологичните или метаболитните адаптации, които плодът придобива в отговор на неблагоприятна микросреда с лошо снабдяване с хранителни вещества и кислород, или на прекомерно доставяне на същите, които се случват на критичен етап от структурната или функционално развитие на определени органи и това трайно влияе върху условията, при които индивидът ще се сблъска с извънматочен живот.

Когато бременната жена е недохранена, плодът е изложен на неблагоприятна среда с ограничен запас от хранителни вещества и при раждането ще има например по-висок от средния риск от развитие на затлъстяване и диабет тип 2, отчасти поради "епигенетичен" ефекти.

В стадия „in utero“ има критични периоди за развитието на тъканите и органите, когато клетъчното делене трябва да бъде бързо, но ако плодът е в среда на ограничение на хранителни вещества или кислород, той се адаптира към тези несгоди чрез различни механизми, които те позволяват им да оцелеят, но те оказват влияние върху развитието: намаляване на скоростта на растеж и напояване на органи и тъкани, влияещи върху тяхното развитие и функциониране. По този начин в черния дроб ще има намаляване на чувствителността към инсулин и IGF-1 или инсулиноподобен растежен фактор тип 1, в бъбреците има намаляване на броя на нефроните, в панкреаса ще има намаляване на количество бета-клетки и от секреция на инсулин, ще има компромис на мускулната и костната тъкан с повишена мастна тъкан, в мозъка има резистентност към лептин или намаляването на този хормон в центровете за контрол на апетита, в оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза дават увеличение на кортизола и ранно съзряване, с което се очаква доставка.

Тези бебета, които идват от лошо развитие на плода, ще имат ниско тегло при раждане и ще бъдат предварително програмирани бебета от недохранване, така че техните организми няма да могат да се справят добре с евентуално и внезапно изобилие от хранителни вещества и могат да развият метаболитни заболявания като като диабет и затлъстяване и коронарна болест на сърцето. Това е хипотезата на Баркър или пестеливият фенотип.

По отношение на затлъстяването съществуват фетални и хранителни фактори, които могат да програмират тялото и да благоприятстват натрупването на мастна тъкан, лошото развитие на мускулната тъкан и свързаните с това кардиометаболитни нарушения.

Изследванията, проведени върху животни, показват, че промяната в храненето на плода или поради недохранване, но и поради прехранване на майката, или поради диабет на майката, или поради излагане на плода на глюкокортикоиди и токсини, може да програмира затлъстяването в зряла възраст. По този начин гестационният диабет, прееклампсията, плацентарната недостатъчност, майчината хипертония и преяждането на майката по време на бременност са рискови фактори, свързани с развитието на инсулинова резистентност, затлъстяване и захарен диабет в постнаталния живот.

При хората се наблюдава повишено затлъстяване при хора, които са имали фетално недохранване поради гладуване на майката или поради излишно хранене поради диабет на майката. Ниското тегло при раждане се свързва при възрастни с намаляване на чистата маса и увеличаване на интраабдоминалните мазнини.

По-високото тегло при раждане, причинено от майчиния диабет, е свързано с увеличаване на общата мастна маса и затлъстяване в зряла възраст. Затлъстяването при майки, без диабет, също е рисков фактор за затлъстяване при деца, поради феталните ефекти от прекомерното хранене.

Затлъстяване и компенсаторен растеж

Ниското тегло при раждане е свързано с редица непосредствени неблагоприятни последици и понякога се предполага, че бързият растеж и преяждането в началото на живота водят до по-голямо от очакваното наддаване на тегло и височина (компенсаторен растеж), което е „добро“, тъй като „по-добро " хранителен "статус е свързан с по-добро здраве и оцеляване. Последните проучвания показват, че бързият постнатален растеж на бебетата (възстановяване на мазнините) е свързан с повишен риск от затлъстяване, диабет, хипертония, сърдечно-съдови заболявания и остеопения в живота на възрастните, независимо от теглото при раждане. Това има важно значение за препоръките за хранене на бебето. Трябва да се избягва тенденцията към бърз растеж на тялото.

Спасител: Кърмене

Един от факторите, който е бил най-изследван при хранителното програмиране, е защитният ефект на кърменето: кърмените деца имат по-малък прираст в теглото и телесните мазнини, с по-ниско разпространение на затлъстяването, колкото по-дълго кърмят. Има обаче изследвания, в които връзката не е толкова ясна.

Възможното намаляване на риска от затлъстяване, приписвано на кърменето, се дължи отчасти на факта, че той насърчава регулирането на апетита до степен, в която бебето се саморегулира и увеличава контрола върху консумираното количество, което отговаря на „глада“ и сигнализира вътрешни сигнали, че е наситен, докато храненото с бутилка може да отговори на външни сигнали, за да го завърши. Също така, ранният и висок прием на протеини - което се улеснява от бутилката и формулите, които имат 60-70% повече протеини и по-висока калорийна плътност от кърмата - ускорява т. Нар. Възстановяване на мазнините.

Регулирането на апетита за кърма е свързано с концентрацията на лептин в него (протеин, произведен главно от мастна тъкан, който играе важна роля в централната регулация на енергийния баланс, намаляване на приема и увеличаване на енергийните разходи).

Възможно е да се каже, че ефектите от ранната намеса за профилактика на хронични заболявания са признати от всички. Периодът, който предлага най-големи възможности, обаче ще премине от етапа преди зачеването до 24 или 36 месеца, с включено и изключително кърмене до 6 месеца, с преход към достатъчно и разнообразни допълващи храни, прилагани в адекватно количество и честота. На този етап децата също могат да придобият предпочитания към захарта и добавената сол с последиците, които това има върху здравето им като възрастни.

Сега, ако се върнем при бабите и дядовците, нещото е по-дълго.

Едно нещо, което трябва да запомните, е, че нашите лоши хранителни навици може да осъждат потомците ни на заболявания като затлъстяване, диабет и други хронични заболявания, свързани с метаболитен синдром, независимо колко здрави се опитват да ядат и да живеят.