Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научните списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Последвай ни:
Острият панкреатит (AP) се класически счита за остър и дифузен възпалителен процес на панкреаса, произведен от интрапаренхимното активиране на храносмилателните ензими. През 1992 г. на Международния симпозиум в Атланта беше договорено разширяване на предишната концепция, като се разглежда остър панкреатит като заболяване, което не само се ограничава до панкреаса, но също така засяга и други тъкани по различен начин, било регионално, било системно и етиопатогенезата все още не е напълно установена.
Понастоящем острият панкреатит представлява една от най-честите причини за остра коремна болка за спешна помощ. Клиничният спектър варира от леки форми (едематозни) до много тежки форми (некротично-хеморагични), които водят до шок и представляват висока смъртност въпреки интензивното лечение, тъй като 80% от смъртните случаи настъпват в късната фаза поради усложнения.
Честотата на това заболяване е различна според диагностичните или географските критерии, въпреки че като цяло в западните страни разпространението варира между 0,5 и 1 случай/1000 жители/година. Това разпространение не е свързано с расата, нито един пол преобладава над друг, въпреки че има разлики по отношение на причината, която води до панкреатит; камъните в жлъчката са по-чести при жените и алкохолната етиология при мъжете. Най-честата възраст на представяне е около 50 години.
В момента съществуват различни класификации на АН, базирани на клинични, рентгенологични, патологични критерии и др. В тази статия описваме класификацията на Атланта, която обхваща 5 вида AP:
Едематозен интерстициален панкреатит. С интерстициален оток и некроза на интра- и перипанкреатична мастна тъкан.
Некротизиращ панкреатит (PN). Наличие на местни или дифузни некротични участъци от панкреаса на панкреаса. Тези области могат или не могат да бъдат заразени и се подразделят на 2 типа: стерилни PN и заразени PN (30-70% от PN).
Абсцес на панкреаса. Гнойно събиране със или без панкреатична некроза, ограничено от капсулна област от колаген или гранулираща тъкан.
Псевдокиста на панкреаса. Събиране на течност със стена от колаген и гранулационна тъкан, която я ограничава. Обикновено не съдържа гной или некроза. Това е късно усложнение на PN.
Инфекция на панкреаса. Това определение включва заразени PN и съответства на наличието на бактерии в панкреаса или в перипанкреатичното пространство с патологични промени.
Има множество етиологични фактори на AP (Таблица 1), въпреки че най-чести са камъните в жлъчката (50%), последвани от прием на алкохол (35%), въпреки че механизмите, чрез които тези фактори задействат, всъщност са неизвестни. Процесът на възпаление на панкреаса.
Ударът на камъни на нивото на папилата, дори временно, е механизмът, който традиционно е замесен в това заболяване, въпреки че интимният механизъм на AP остава неясен. Съществува убеждението, че рефлуксът на съдържанието на Wirsung, тъй като не може да се отцеди през ампулата на Vater, би предизвикал автолиза на панкреаса.
Алкохолът е втората най-често срещана етиологична причина и обикновено причинява заболяването след няколко години на злоупотреба, въпреки че еднократен прием е достатъчен, за да предизвика епизод на AP. Механизмите не са точно известни, въпреки че има няколко теории, които се основават на пряко токсично действие, промени в панкреатичния сок или промени в плазмените липопротеини.
Има и други по-редки причини, като прием на лекарства, следоперативни промени, вирусни инфекции, хиперкалциемия, вторична за хиперпаратиреоидизъм, съдови промени, хиперлипидемии и др. Въпреки всичко се счита, че в 10-15% от случаите не се идентифицира основна причина и те се считат за идиопатични AP.
AP е възпалителен процес, характеризиращ се с различни етапи по отношение на клиничната еволюция, в зависимост от тежестта на клиничната картина, но от самото начало трябва да подозираме, че имаме работа с AP, когато оценяваме пациент, който има болка в горната част хемиабдомен, излъчващ се към гърба и към двете хипохондрии (болка в пояса) и е придружен от гадене и повръщане, особено ако пациентът има анамнеза за жлъчни заболявания или след обилен прием на храна и алкохол. Тази болка достига максималната си интензивност след 20-30 минути и продължава 2-3 дни. През тези първи дни 20% от пациентите имат неблагоприятна еволюция и могат да достигнат шок, обикновено хиповолемичен вторичен вследствие на секвестирането на перипанкреатични течности и в коремната кухина. Ако в коремната течност има голямо количество кръвни съставки, екхимозите се появяват по фланговете (знак на Грей-Търнър) или перибилибилични (знак на Кълън).
Пациентът често има диспнея вследствие на плеврален излив, ателектаза или наличие на шок. На свой ред може да има жълтеница, причинена от увеличаването на главата на панкреаса, която компресира жлъчния канал и създава дефицит в елиминирането на жлъчката.
Коремният преглед може да бъде незабележим при леки случаи, с малка болка в епигастриума предвид ретроперитонеалното разположение на панкреаса или да покаже перитонитен корем в най-тежките случаи, свързвайки симптомите на шок и екстремна тежест с ниска степен на треска, тахикардия и хипотония.
Най-високата честота на усложненията след AP се появява след втората седмица, като септичните усложнения могат да бъдат локални или системни.
Лекарят по първична помощ трябва да подозира AP, с адекватна анамнеза, която включва историята на пациента и правилен коремен преглед. Окончателната диагноза трябва да бъде поставена на болнично ниво, тъй като АН е включена в острия корем и като такава представлява спешна медицинска помощ, чиято диагностика и лечение ще бъдат извършени в болничния център за препоръки.
След правилна клинична анамнеза ще се определят серумните концентрации на панкреатичните ензими: амилаза и липаза (не винаги се предлагат спешно във всички болници), както и амилази в урината. Повишаването на тези ензими ще определи диагнозата с голяма надеждност, въпреки че има причини за хиперамилаземия, които могат да объркат окончателната диагноза (Таблица 2).
Нивата на амилаза в кръвта се повишават през първите 12 часа и са склонни да се нормализират след 2-3 дни, въпреки че може да не се повишат в АН поради основната хиперлипидемия или обостряния на АН. Повишението от 3 или 4 пъти над нормалните нива на амилазите като цяло е диагностично, въпреки че нивото на амилаземия не зависи от тежестта на процеса.
Измерването на плазмената липаза има същата чувствителност като амилазата, но е по-специфично.
В допълнение има и други по-малко специфични промени в АН като левкоцитоза, хипергликемия, повишен хематокрит, хипоксемия и други, вторични на обструкцията на жлъчните пътища, като повишени трансаминази и билирубин.
Тя трябва да включва рентгенови лъчи на гръдния кош, изправен корем и декубитус. На гръдно ниво често се среща плеврален излив с повдигане на диафрагмата. Рентгенологията на корема може да покаже съществуването на сентинелна верига поради частичен паралитичен илеус или признаци на генерализиран илеус, в допълнение към отслабването на лявата псоасна линия, което отразява ретроперитонеалното местоположение на процеса.
Избор при първоначалната диагноза, тъй като позволява оценка на жлъчния канал; Въпреки че изследването на панкреаса е затруднено от газове от чревните бримки, обичайните находки са увеличен панкреас с хипоехогенност в оточните форми и с хиперехогенност в некротичните форми.
Тя позволява морфологична диагноза, особено проведена с контраст, която не зависи от субективността на изследователя, както при ултразвук. Той перфектно оценява усложненията, вторични за AP, и радиологичните класификации на AP са получени от неговите изображения (Таблица 3) (Фиг. 1-3).