EUROPA PRESS. - Изследователи от Националния център за сърдечно-съдови изследвания (CNIC) са открили в проучване, публикувано в списание Nature Metabolism, механизъм, чрез който метаболизмът на имунните клетки регулира затлъстяването, което може да се използва за проектиране на нови лечения за това заболяване и други свързани заболявания като мастен черен дроб или диабет тип 2.

изследователите

Изследването, ръководено от лекарите Хосе Антонио Енрикес и Дейвид Санчо, и което е сътрудничило на медицинските центрове на Дейвид Гефен и Катедрата по медицина/Катедра по кардиология, както на Калифорнийския университет в Лос Анджелис (UCLA), в САЩ, Университетът на Източна Финландия и Университетската болница Куопио (Финландия), както и университетите в Саламанка и Комплутенсе в Мадрид, обяснява как активирането на митохондриалния метаболизъм на макрофагите, възникващ в отговор на оксидативен стрес, генериран от излишните хранителни вещества допринася за възпаление на мастната тъкан и затлъстяване.

«През последните десетилетия различни изследвания показват, че при нормални условия макрофагите в мастната тъкан осигуряват противовъзпалителна и възстановителна среда, помагайки да се деактивира всеки процес, който променя нормалната функция на тази тъкан; тези макрофаги са известни като противовъзпалителни средства или „тип М2“. Въпреки това, в определени ситуации M2 макрофагите интерпретират стрес сигнали, които обикновено се появяват в отговор на инфекция, и насърчават възпалението като защитен механизъм ”, аргументира се д-р Enríquez.

Тези възпалителни процеси, причинени от макрофаги, продължава той, са отговорни за появата на промени, които засягат мастната тъкан и са в основата на затлъстяването и метаболитния синдром, свързан със сърдечно-съдови нарушения, мастен черен дроб или диабет тип 2. В отговор на генерираните излишни хранителни вещества чрез диета с високо съдържание на мазнини, макрофагите променят своята функция и насърчават възпалителните процеси, образувайки провъзпалителни макрофаги от „тип М1“ ».

Сега публикуваното изследване разглежда как метаболитните промени в макрофагите регулират този възпалителен процес, който е в основата на затлъстяването и метаболитния синдром. Новите открития разкриват как откриването на сигнали за окислителна опасност, известни като реактивни кислородни видове, от макрофаги предизвиква промени в митохондриалния метаболизъм на тези имунни клетки, които са необходими за диференциацията им в провъзпалителен тип М1.

„Този ​​оксидативен стрес е налице при пациенти с болезнено затлъстяване и изглежда е свързан с диета, богата на мазнини, често срещана при неадекватната западна диета“, каза Ребека Ацин-Перес, лекар, работещ в момента в UCLA.

По същия начин д-р Санчо посочи, че един от основните изводи от изследването е, че е доказано, че ако споменатият оксидативен стрес се намали, някои от вредните параметри, свързани със затлъстяването, се отслабват.

ВЪЗМОЖНИ ЛЕЧЕНИЯ

В предишни проучвания учените от CNIC са установили, че протеинът Fgr е ключов за регулирането на активността на един от комплексите на митохондриалната електронно-транспортна верига, комплекс II, в отговор на този оксидативен стрес и благоприятства генерирането на сигнали (цитокини и метаболити ), които насърчават имунния отговор.

В тази работа е показано, че същият този молекулярен механизъм регулира процеса на превръщане на противовъзпалителен макрофаг (М2), който регулира тъканната функция в провъзпалителен макрофаг (М1), в който се натрупват липидни капчици (Фиг. 1 ). Балансът между двата вида M2/M1 макрофаги е от решаващо значение за правилното функциониране на тялото.

Въпреки че възпалението е нормален отговор на организма и е полезно да се изправи срещу агресията, когато е остро и преходно, то е много вредно, когато стане персистиращо или хронично, дори ако е с ниска степен. Това, както е обяснено от изследователите, се проявява при затлъстяване и метаболитен синдром и води до повишена сърдечно-съдова смъртност или поява на диабет.

Информацията, предоставена от тази нова работа, показва, че в отсъствието на Fgr протеин, черният дроб увеличава способността си да елиминира мазнини, генерирайки кетонни тела (химични съединения, произведени от кетогенеза, процес, при който мазнините в тялото се използват като източник на енергия ), които се елиминират чрез урината, а също така подобряват промените, които затлъстяването причинява в метаболизма на глюкозата (диабет тип 2).

Резултатите, получени при мишки, са потвърдени в човешки кохорти, където авторите са открили силна връзка между експресията на Fgr и отрицателните ефекти, произтичащи от затлъстяването. Следователно изследователите заключават, че техните данни предполагат възможността за използване на специфични инхибитори на протеина Fgr като лечение за пациенти със затлъстяване и/или с метаболитен синдром, с цел намаляване на свързаното възпаление и по този начин подобряване на параметрите, свързани с тези патологии, като мастен черен дроб или диабет тип 2, като по този начин спомага за увеличаване на продължителността и качеството на живота ви.