представляват

LADA: (Латентен автоимунен диабет при възрастни).

Това е вид диабет, при който се появява имунно унищожаване на бета-клетки на панкреаса, при възрастни.

Има дълга история на автоимунитет с бавно прогресиране на увреждането на бета клетките.

Тези пациенти имат патологичен процес, подобен на този с тип 1 СД, поради генетична чувствителност, наличие на автоантитела, намаляване на секрецията на инсулин и прогресия към инсулинова зависимост. Въпреки това се появява при възрастни, а не при деца или млади хора.

Диагностични критерии:

  1. Начало в зряла възраст, обикновено след 35 години.
  2. Наличие на специфични автоантитела, като най-честата анти-GAD (анти глутаминова киселина декарбоксилаза).
  3. Без дебит на инсулинова терапия, поне за 6 месеца.

В сравнение с пациенти с DM тип 2, пациентите с LADA имат по-ниски нива на пептид С, но по-високи от тези при DM 1.

Тези пациенти показват задоволителен първоначален отговор на перорални хипогликемични средства и променлива прогресия до инсулинова зависимост.

Тази диагноза трябва да се има предвид при възрастни с „нетипичен“ диабет тип 2. Характеристиките, най-често свързани с болестта, които им позволяват да бъдат разграничени от пациентите с диабет тип 2, са: възраст на началото под 50 години, остри симптоми в началото, ИТМ по-малко от 25 kg/m 2 и лична или фамилна анамнеза за автоимунни болест.

Лечение с LADA.

Засега няма дефинирани стратегии относно най-доброто лечение за тези пациенти. Целите за метаболитен контрол трябва да са тези, препоръчани за DM. Диетичните мерки и упражненията са подобни на другите видове DM.

Избягвайте сулфонилурейните продукти, те могат да увеличат имунния отговор, с прогресия към инсулинова зависимост.

Метформин, препоръчва се в случаи, свързани с инсулинова резистентност или метаболитен синдром.

Глитазони, противовъзпалителен и антиапоптотичен ефект (предотвратява клетъчната смърт) на бета клетката.

Инкретин-миметици, (GLP-1 аналози и DPP-IV инхибитори) за техния антиапоптотичен ефект на бета клетки.

Инсулин, терапия по избор, особено в случаи с недостатъчен метаболитен контрол.

MODY (Диабет на зряла възраст в младостта).

Това е форма на диабет поради моногенни дефекти (тези, произведени от промени в ДНК последователността на един ген) във функцията на бета клетки. Характеризира се с първичен дефект в секрецията на инсулин с неадекватна секреция за нивата на кръвната захар, без промени в действието на инсулина.

Това е вид некетотична СД, с младо начало (под 25-годишна възраст), без затлъстяване. Пациентите не се нуждаят от инсулиново лечение поне през първите 5 години след поставяне на диагнозата.

Еволюцията е бавно прогресивна, лека или безсимптомна.

Той обхваща 1 до 3% от случаите на диабет, но често се диагностицира като тип 1 или тип 2 DM.

Схемата на наследяване е автозомно доминираща.

Диагностични критерии:

  1. Диабет в поне две-три поколения
  2. Възраст на диагнозата под 25 години (в поне два или три крайника)
  3. Без кетоза.
  4. Не се изисква незабавно лечение с инсулин или се откриват плазмени концентрации на С-пептид.
  5. Отрицателни автоимунни маркери.

Тази диагноза трябва да се подозира в случаи на продължителна хипергликемия при млад човек, без затлъстяване и/или с анамнеза за диабет в две поколения, липса на анти-панкреатичен автоимунитет и с HLA (човешки левкоцитни антигени), несъвместими със захарен диабет тип 1.

Диабет, причинен от дисфункция на панкреаса.

Това е диабет с липса на автоантитела, едновременна екзокринна и ендокринна панкреатична недостатъчност и типична морфопатология. Екзокринната панкреатична патология включва хроничен панкреатит в повечето случаи, но също хемохроматоза, рак на панкреаса, муковисцидоза и предишни операции на панкреаса. Обичайното лечение е приложението на инсулин в подходяща доза, с чести контроли на глюкозата в кръвта и урината, за да се поддържа адекватен гликемичен профил. Пероралните антидиабетни средства обикновено не са достатъчни.

Роза Мери Балдонедо
Специалист по ендокринология и хранене