говорят

МАДРИД, 28 април. (EUROPA ПРЕС) -

Ново проучване на учени от Изследователския институт на Скрипс (TSRI) показва това нервни клетки и кръвоносни съдове в окото постоянно общуват, за да поддържат здравословен кръвен поток и да предотвратят заболяване.

„Тези неврони произвеждат химикал, който е от съществено значение за оцеляването на кръвоносните съдове и оцеляването и функцията на фоторецепторите, клетките, които са най-важни за поддържане на зрението“, обяснява водещият автор на работата, професор TSRI Мартин Фридлендер.

Изследването, публикувано в онлайн изданието на „The Journal of Clinical Investigation“, има последици за лечението на заболявания като Диабетна ретинопатия и дегенерация на макулата Свързани с възрастта, водещите причини за загуба на зрение при възрастни. Тъй като окото често е добър модел за разбиране на мозъчната функция, резултатите дават улики за основните неврологични заболявания като болестта на Алцхаймер.

ОКОТО, СЛОЖЕН ОРГАН

За такъв малък орган окото е изключително сложно. Светлината навлиза през зеницата и преминава през четири слоя на ретината, преди да достигне до светлочувствителните фоторецептори. "Ретината има много сложна архитектура - описва Фридлендер -. Ако има малко излишна течност, малко подуване или няколко мъртви клетки, светлината няма да влезе правилно и зрението може да бъде засегнато".

Вторият среден слой на кръвоносните съдове в ретината изглежда се активира по време на ниски нива на кислород и действа като „резервоар“ за кръвоносните съдове в ретината.. Когато притока на кръв и нивата на кислород са ниски, транскрипционен фактор, наречен хипокси-индуцируем фактор (HIF), предизвиква производството на химикал, наречен VEGF.

Така че, VEGF причинява нов растеж на кръвоносните съдове, донасяйки повече кислород в района. За съжаление тези нови кръвоносни съдове могат да пропускат кръв и други течности и да замъгляват зрението, както при свързаната с възрастта дегенерация на макулата, „мокра“ версия на причините за загуба на зрението в центъра на окото и диабетна ретинопатия, при която някои хора с диабет развиват замъглено или неправилно зрение.

В новото проучване екипът се фокусира върху невроните, наречени амакринни клетки и хоризонтални клетки, които имат известна роля в „предварителната обработка“ или регулирането на електрическите сигнали, предавани на мозъка от фоторецепторите, след като са били стимулирани от фотони светлина. Тези клетки привлякоха вниманието на изследователите, защото изглежда, че се увиват около кръвоносните съдове (всички заедно те се наричат ​​васкулатурата) на средния слой.

„Чудехме се дали тези неврони всъщност променят начина, по който се формира и държи съдовата система“, казва изследователят на TSRI Петер Вестенсков, съавтор на новия доклад с учения от TSRI Йошихико Усуи.

За да се опитат да разберат, авторите са "блокирали" производството на VEGF в амакринни и хоризонтални клетки при мишки, преди да са се родили. По този начин те откриха, че тези мишки никога не са развивали нормални кръвоносни съдове в средния слой, което води до дегенерация на фоторецептори и тежко влошаване на зрението.

Това беше изненадващо, тъй като предишни изследвания стигнаха до заключението, че няма индикации, че тези клетки са основен източник на VEGF. За да открият повече улики за това неочаквано откритие, учените организираха още експерименти, за да проверят дали амакринните и хоризонталните клетки действително осигуряват VEGF.

Тъй като HIF сигнализира на клетките да произвеждат VEGF, изследователите се чудеха дали потискането на HIF в амакринните и хоризонталните клетки също би спряло VEGF канала и развитието на кръвоносните съдове в нормалния среден слой. Всъщност те откриха, че делецията на гена за форма на HIF, наречена HIF-1a, също води до липса на кръвоносни съдове в тази област и последващи проблеми със зрението.

Това осигурява допълнително доказателство, че VEGF от амакрин и хоризонтални клетки всъщност прави разлика в растежа на кръвоносните съдове. За по-добро разбиране на производството на VEGF в клетките, авторите разгледаха ролята на протеин, наречен VHL (von Hippel-Lindau), който обикновено поддържа нивата на HIF ниски.

След като избиха гена, който произвежда VHL в амакрини и хоризонтални клетки, изследователите наблюдават високи нива на HIF, свръхпроизводство на VEGF и опасен растеж на кръвоносните съдове, типичен за много очни заболявания. Накрая те използваха техника, наречена генетична аблация, за да убият напълно амакринните и хоризонталните клетки и установиха, че това води до липса на нормален растеж на съдовете в средния слой.

Колективно експериментите потвърдиха, че невроните и кръвоносните съдове в средния слой комуникират, за да поддържат нормалния растеж на кръвоносните съдове, поддържайки баланс между достатъчно кръвоснабдяване и предотвратявайки свръхрастежа на кръвоносните съдове. "Това е очарователно - празнува Westenskow -. Сигналите, идващи от тези клетки, са фина настройка на този слой на съдовата система".

Тъй като ретината е пряко продължение на мозъка и единственото място в тялото, където учените могат лесно да визуализират неврони, кръвоносни съдове и други неврологични играчи, работещи заедно, работата не само има значение за лечение на загуба на мозъка. Зрение, но и за мозъчни заболявания като болестта на Алцхаймер, Паркинсон и дори амиотрофична латерална склероза (ALS). "Ако можем да разберем по-добре какво води до натрупването на тези анормални протеини в окото, може да се надяваме, че това също ще ни даде представа как е произведени в мозъка ", прогнозира изследователят Фридландър.