МАДРИД, 21 декември (EUROPA PRESS) -

разпространението

Изследователи от Медицинското училище Icahn в планината Синай, Съединените щати, откриха нова комбинация от два класа лекарства, които предизвикват най-високата степен на пролиферация, наблюдавана някога при бета-клетки на възрастни хора: клетките в панкреаса, които произвеждат инсулин. Резултатът е важна стъпка към лечението на диабета, която възстановява способността на организма да произвежда инсулин.

Констатацията включва лекарство, което инхибира ензима DYRK1A и друго, което инхибира TGFbetaSF. Заедно те накараха клетките да се размножават със скорост от 5 до 8 процента на ден, както е описано подробно в статия за тази работа, публикувана в четвъртък в списание Cell Metabolism.

„Ние сме много развълнувани от това ново наблюдение, защото за първи път можем да видим нива на репликация на бета клетки в човешки клетки, които са достатъчни за попълване на масата на бета клетки при хора“, казва водещият автор на изследването Андрю Стюарт., Директор на Институт по диабет, затлъстяване и метаболизъм в планината Синай. "Открихме комбинация от лекарства, която кара бета клетките да се регенерират със скорости, подходящи за лечение. Следващото голямо препятствие е да измислим как да ги доставим директно в панкреаса", обяснява той.

Според д-р Стюарт нито едно от лекарствата за диабет, предлагани в момента на пазара, не може да предизвика регенерация на бета клетки при хора с диабет. Успоредно с работата в планината Синай, други изследователи изучават трансплантация на панкреас, трансплантация на бета клетки и заместване на стволови клетки на бета клетки за хора с диабет, но нито един от тези методи не е широко използван.

Около 30 милиона души в САЩ имат диабет, а близо 50 до 80 милиона повече живеят с преддиабет (наричан още "метаболитен синдром"). Диабетът се появява, когато в панкреаса няма достатъчно бета клетки или когато тези бета клетки отделят твърде малко инсулин, хормонът, необходим за поддържане на нивата на кръвната захар в нормални граници. Диабетът може да доведе до големи медицински усложнения: инфаркт, инсулт, бъбречна недостатъчност, слепота и ампутация на крайниците.

Загубата на бета-клетки, произвеждащи инсулин, отдавна е призната като причина за диабет тип 1, при който имунната система погрешно атакува и унищожава бета-клетките. През последните години учените стигнаха до заключението, че дефицитът на функциониращи бета клетки също допринася основно за диабет тип 2, най-често срещаният тип, който се среща при възрастни. Следователно разработването на лекарства, които могат да увеличат броя на здравите бета-клетки, е важен приоритет в изследванията на диабета.

ПЪРВИ НАМЕР НА "ГЕНЕТИЧЕН РЕЦЕПТ"

Тази настояща статия се основава на проучване, което Стюарт и неговият екип публикуват в Nature Medicine през 2015 г., което показва, че лекарството, наречено хармин, е довело до трайно делене и размножаване на възрастни човешки бета клетки в културата. Те също така научиха, че лечението с хармин води до нормален контрол на кръвната захар при мишки, чиито бета клетки са заменени от човешки бета клетки. Въпреки че беше важен напредък, скоростта на разпространение беше по-ниска от необходимото за бързо разширяване на бета-клетките при хора с диабет.

През 2017 г. д-р Стюарт и неговият екип публикуват втора статия в Nature Communications, която разкрива генетични аномалии в инсулиномите, доброкачествен тип човешки бета-клетъчен тумор, и служи като „генетична рецепта“ за разкриване на цели за нови лекарства, които може да накара бета клетките да се регенерират.

В настоящата статия изследователите се възползват от "генетичната рецепта" на инсулинома, която предполага, че комбинация от два класа лекарства, инхибитор на DYRK1A като хармин с лекарство, инхибитор на TGFbetaSF, може да увеличи синергично регенерацията на бета клетките. Това се оказа вярно.

Тази нова комбинация от лекарства обаче не е без пречките. „Тъй като тези лекарства оказват въздействие върху други органи в тялото, сега трябва да разработим методи за доставяне на тези лекарства специално до бета-клетките при хората", каза Стюарт. „Имаме опаковките, но се нуждаем от куриерска система, за да ги доставим до точния адрес на бета клетката ".

„Регенерацията на бета клетки е„ свещен граал “за лечение на диабет, отбелязва първият автор на изследването Пън Уанг, доцент по медицина (ендокринология, диабет и кръвни болести) в планината Синай. "Радваме се, че най-накрая имаме лекарства, които могат да индуцират пролиферация на бета клетки с нива, които вероятно ще бъдат ефективни при хора с диабет тип 1 и тип 2", добавя той.

„Знаем, че за да постигнем лечение за диабет тип 1 и да направим хората независими от инсулина, ще трябва да намерим начини да увеличим броя на функционалните бета клетки“, каза Франсис Дж. Мартин, асоцииран директор на научните изследвания и ръководител на Програма JDRF за регенерация и оцеляване на бета клетки. "Сега, чрез работата на д-р Стюарт и Уанг, виждаме, че можем да увеличим нивата на възпроизвеждане на бета-клетки на човека до нива, които преди се смятаха за невъзможни. Предстоят още предизвикателства, но тази работа ни доближава малко до терапиите. Които могат да възстановят производството на инсулин при хора с болестта и в крайна сметка произвежда лечение ", заключава той.