Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Medicina Clínica, основана през 1943 г., е единствената седмична публикация с клинично съдържание, публикувана в Испания, и е най-високият показател за качеството и силата на испанската медицина. Основни характеристики на тази публикация са научната и методологична строгост на нейните статии, актуалността на темите и преди всичко практическият й смисъл, като винаги се стреми информацията да бъде от най-голямо приложение в клиничната практика.
Съдържанието на клиничната медицина обхваща два фронта: строго подбрани оригинални изследователски разработки според тяхното качество, оригиналност и интерес и произведения, насочени към продължаване на образованието, поверени от списанието на съответни автори (Редакционни материали, рецензии, клинични и клинико-патологични конференции, диагностика и лечение ). Тези статии актуализират аспекти на изключителен клиничен или концептуален интерес към съвременната медицина. Клиничната медицина е средство за научна информация с признато качество, което се доказва от включването й в най-престижните и селективни библиографски указатели в света.

Индексирано в:

Текущо съдържание/Клинична медицина, Доклади за цитиране на списания, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

медицина

Значението на динатриемите се крие не само в техните клинични последици, но и в способността им да предсказват смъртността; това е в болничната обстановка, при пациенти с хипонатриемия или хипернатриемия, 30 до 40%, въпреки че основната причина обикновено е основното заболяване.

Въпреки че се проявяват като промени в плазмената концентрация на натриевия катион ([Na +] p), хипернатриемията и хипонатриемията са отражение на водния дисбаланс, който може или не може да бъде свързан с промени в натриевия (Na +) баланс. Въпреки че вариациите в съдържанието на Na + променят концентрацията му временно, има промяна в осмоларността на общата телесна вода (ACT), открита от хипоталамусните осморецептори, което стимулира секрецията на ADH (антидиуретичен хормон "вазопресин") и центровете за контрол на жаждата на хипоталамуса, докато концентрацията на Na + се нормализира. Следователно появата на персистираща динатриемия може да се дължи на промяна в механизма на жаждата, в действието на ADH или и на двете.

Разпределение на водата и осмотично налягане

ACT представлява приблизително 60% от телесното тегло при мъжете и 50% при жените и се разпределя между вътреклетъчните (60% от ACT) и извънклетъчните (40% от ACT) отделенията. Извънклетъчната течност включва съдовото пространство (една пета, съответстващо на 5 l) и интерстициалното пространство. Следователно 70-килограмов възрастен ще има ACT от около 45 L, от които 25 ще бъдат открити във вътреклетъчното отделение и 15 в извънклетъчното отделение, 5 от които в съдовото пространство.

Разпределението на водата (H 2 O) между тези отделения ще зависи от преобладаването на преобладаващите осмотични сили, като всяко от тях доминира над разтвореното вещество (Na + в извънклетъчните, плазмените протеини във вътресъдовия и калиев катион [K +] във вътреклетъчното ), които Те ще отговарят за задържането на H 2 O във всяко отделение. Когато се установи осмотичен градиент, H 2 O тече от отделението с най-ниска осмолалност към отделението с най-висока осмолалност, докато осмотичното му налягане се изравнят. Уреята, тъй като свободно пресича клетъчните мембрани, не влияе върху разпределението на водата между камерите, поради което се счита за неефективен осмол.

Физиология на плазмените промени в осмоларността

Различните ефекти от промените в осмолалността на плазмата (Posm) върху вътрешното разпределение на водата могат да се видят в следващите примери, в които тя се сравнява с базалното разпределение (фиг. 1), след добавяне на натриев хлорид (NaCl) към извънклетъчното течност. (фиг. 2), H 2 O (фиг. 3) или изотоничен физиологичен разтвор (фиг. 4). Този двупосочен флуиден поток между невроните и екстериора ще предизвика симптомите на хипернатриемия и хипонатриемия. Когато Posm се увеличи поради увеличаване на концентрацията на урея, това не се случва, тъй като преминава лесно през мембраната и достига осмотично равновесие без изместване на H 2 O. Освен това [Na +] p зависи от връзката между количеството на разтвореното вещество и H 2 O и не е задължително да корелира с обема, който зависи от общото количество Na + и H 2 O.

Промените в [Na +] p почти винаги отразяват променен воден баланс. Осмолалността на разтвора се определя главно от [Na +] p, с изключение на хипергликемията, дължаща се на неконтролиран диабет, при която високата плазмена концентрация на глюкоза увеличава ефективната осмолалност, изважда клетъчната H 2 O и от този начин намалява [Na +] p чрез разреждане. Тази концепция е от клинично значение, тъй като е необходимо да се коригира хиперосмоларността и да не се коригира хипоосмоларността, която изглежда показва хипонатриемия.

K + има по-сложни клинично значими ефекти: когато се загуби извънклетъчен K + (бъбречни или храносмилателни загуби), плазмената концентрация на K + ([K +] p) намалява, което ще генерира градиент на концентрация, благоприятен за движението на K + към извънклетъчното пространство, което е свързано с намаляване на [Na +] p, това се случва чрез 3 механизма: а) вътреклетъчно движение на извънклетъчен Na +, което директно понижава [Na +] p; б) извънклетъчно движение на хлорния анион (Cl-) под формата на калиев хлорид (ClK), което намалява вътреклетъчната осмолалност, което води до извънклетъчно движение на H 2 O и намалява [Na +] p чрез разреждане и в) Осмотично извънклетъчно движение на H 2 O, индуцирано от намаляването на вътреклетъчната осмолалност в резултат на свързването на вътреклетъчните буфери с водородните йони от дисоциацията на извънклетъчните буфери. Преводът на последното в ежедневната практика е, че при някои пациенти с хипонатриемия, вторична на диуретиците, основната причина за намаляването на [Na +] p е намаляването на K +. Освен това, прилагането на ClK изолирано повишава [Na +] p и [K +] p.

Регулиране на плазмен осмолалитет и обем

Връзката между [Na +] p и водния баланс се определя от промените в доставката и екскрецията на H 2 O, а не на натрий (Na +). При нормални условия балансът между нетния прием и екскрецията на H 2 O се поддържа в тесни граници поради регулирането на хипоталамусните осморецептори, които влияят чрез появата на стимула на жаждата и при екскрецията на вода чрез екскрецията на ADH от задната хипофиза, което от своя страна увеличава пропускливостта на течността на бъбречния събирателен канал и води до увеличаване на бъбречната реабсорбция на H 2 O и хиперосмотична урина. При липса на този хормон реабсорбцията на вода намалява и се получава по-разредена урина, тъй като събирателните каналчета стават непропускливи за H 2 O. Някои неврологични нарушения, които засягат хипоталамуса или задната част на хипофизата, могат да променят този механизъм, а някои нарушения Бъбреците могат да увредят способност за концентрация или разреждане на урината. От друга страна, жаждата и секрецията на ADH, произведени от изчерпване на обема, са много мощни стимули, които преобладават над стимулите, генерирани от вариации в Posm 2 .

Осморегулацията усеща промени в Posm чрез хипоталамусните осморецептори, ADH се активира и отделянето на течности се влияе и чрез механизма за жажда, поглъщане на H 2 O.

Що се отнася до регулирането на обема, сензорите, разположени на нивото на каротидния синус, аферентната артериола и предсърдията, откриват промени в ефективния обем на кръвообращението, което влияе върху екскрецията на Na в урината, поради ролята на рениновата система натриуретични пептиди, ADH и жажда. Следователно, важната диагностична роля, която играе концентрацията на Na + в урината при хипонатриемия, тъй като при хипонатриемия поради нетна загуба на Na + или изчерпване на обема, концентрацията на Na + в урината ([Na +] u) трябва да бъде по-малка от 25 mEq/l, докато при хипонатриемия поради разширяване или задържане на обема тя трябва да бъде по-голяма от 40 mEq/l.

Термините хиповолемия и дехидратация често погрешно се приемат за синоними 2. Хиповолемията е изчерпване на извънклетъчния обем, обикновено поради загуби на течности и електролити. Дехидратацията се отнася до хипернатриемия, вторична за загубите на вода; тези пациенти също имат хиповолемия.

За да се оцени концентрацията на урината или способността за разреждане, може да се определи осмолалитетът на урината (Uosm) или уринарната плътност. Друг прост начин за оценка на това дали урината е концентрирана или разредена е следният: ако сумата на Na + и K + в урината е по-висока от серумен Na +, имате концентрирана урина. Ако те са по-малки, урината ще бъде разредена 3 .

Хипернатриемията съответства на хиперосмоларността и предполага съотношение между Na и H2O в плазмата по-високо от нормалното. Въпреки че горната граница на натремия е 145 mEq/L, хипернатриемията обикновено се диагностицира само когато надвишава 150 mEq/L. Тъй като Posm се увеличава поради увеличаването на [Na +] p, се създава осмотичен градиент, който измества H 2 O от вътрешността на клетките в извънклетъчното пространство. Когато тази дехидратация настъпи в неврона, се появяват симптоми, състоящи се от летаргия, хиперрефлексия, тремор, гърчове и кома. До напредналите етапи на шок може да е трудно да се възприемат симптомите и характерните признаци на хиповолемия, тъй като изтичането на H 2 O от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство има тенденция да запазва обема на кръвта.

Хиперосмоларността не е изключителна за хипернатриемията, тъй като тя също се увеличава в ситуации на хипергликемия. Това не е така при етанол или урея, клетъчно пропускливи разтворени вещества, тъй като те са осмотично неефективни и не променят водния баланс между различните среди. Хипернатриемията се причинява от загуба на H 2 O или от задържане на Na, така че хипернатриемията сама по себе си не позволява да се оцени нито количеството на общия Na, нито състоянието на извънклетъчния обем. И двете могат да бъдат високи, нормални или ниски.

Двата защитни механизма срещу развитието на хипернатриемия са стимулирането на освобождаването на ADH и жаждата от хипоталамусните рецептори. Осморегулацията е много ефективен механизъм, способен да поддържа Posm между 280 и 290 mosmol/kg, въпреки големите вариации в приноса на H 2 O и Na +. Въпреки че освобождаването на ADH може да е по-рано, жаждата осигурява най-добрата защита срещу хипернатриемия, 4 поради което е много трудно да се види откровена хипернатриемия (над 150 mEq/L) при възрастни без дефицит на съзнанието, нормален механизъм за жажда и свободен достъп до H 2 O 5, въпреки че при пациенти в напреднала възраст се наблюдава намаляване на осмотичното стимулиране на жаждата, дори когато е запазено отделянето на ADH. 6; това е причината, поради която придобитата в общността хипернатриемия обикновено се появява при пациенти над 60-годишна възраст .

Основните причини за хипернатриемия са подробно описани в Таблица 1 и могат да бъдат получени чрез следните механизми:

    1.

Стомашно-чревни или нечувствителни загуби на H 2 O. Възрастен човек губи средно от 800 до 1000 ml на ден хипоосмотични течности през кожата и дихателните пътища; тези загуби могат да бъдат увеличени от висока температура, експозиция на хипертермия, упражнения или изгаряния. При осмотична диария, произведена от лактулоза (при лечение на чернодробна енцефалопатия), активен въглен (лечение на отравяне с лекарства), малабсорбция и някои ентерални инфекции (особено при кърмачета) 8, диарийната течност е изоосмотична с плазма, но има концентрация на Na + и K + само от 30 до 110 mEq/l; Повечето от останалите осмоли съответстват на нереабсорбируеми разтворени вещества, поради което H 2 O се губи, излишъкът Na + и K + се поддържа, [Na +] p се увеличава и се генерира хипернатриемия 9. За разлика от това, при секреторна диария (напр. Холера) течността, която се губи, е изоосмотична по отношение на плазмата и почти изцяло се състои от Na + и K + соли. Загубата на тази течност ще доведе до изчерпване на обема, без да влияе пряко върху концентрацията на Na.+.

Захарен диабет (DI). DI се характеризира с частична или пълна липса на секреция (централна DI [DIC]) или частична или пълна липса на бъбречен отговор на ADH (нефрогенен DI [DIN]), без бъбречна реабсорбция на H 2 O, която генерира разредена урина ( 3 до 20 л/ден), обикновено с внезапно начало, придружено от полидипсия, която поддържа водния баланс, тъй като механизмът за жажда обикновено е непокътнат 10. При липса на свободен достъп до H 2 O или когато този механизъм е повлиян от някаква хипоталамусна промяна, дори и да не е завършена, могат да възникнат значителни загуби на H 2 O при тежка хиперосмоларност и хипернатриемия 11 .

    2.1