От Кейти Хънт, CNN
22 май 2020 - 05:37 ET (10:37 GMT)
(CNN) - Всички знаем кои са те: могат да ядат всичко, което искат, да прекарват нула време във фитнеса и да не наддават на тегло.
Сега, според предварителното ново изследване, публикувано в четвъртък в списание Cell, учените може би са открили гена, който помага на тези супер-слаби хора да останат толкова слаби, потенциално отваряйки нови граници в лечението на затлъстяването.
Международен екип от учени заяви, че е идентифицирал уникален генетичен вариант за слаби индивиди в така наречения ген ALK. Генът ALK произвежда протеин, наречен анапластичен лимфом киназа, който участва в клетъчния растеж.
Те идентифицираха варианта, след като разгледаха проби от ДНК и клинични данни от над 47 000 здрави хора в Естония на възраст между 20 и 44 години.
„Естонската биобанка е много уникална в своите детайли“, каза водещият автор Йозеф Пенингер, професор в катедрата по медицинска генетика и директор на Института по науките за живота в Университета на Британска Колумбия.
„Разгледахме генетичните карти на хора с ИТМ [индекс на телесна маса] под 18 и ги сравнихме с тези на хората с нормално тегло и открихме [генетичния вариант], който корелира с това, че са свръхтънки“, каза Пенингер.
След това екипът проучи как генът ALK работи при мишки и мухи.
Стивън О'Рахили, професор и ръководител на катедрата по клинична биохимия и директор на отдела за метаболитни болести в университета в Кеймбридж, заяви, че изследването "не е окончателно", но "много интересно".
O'Rahilly, който не участва в проучването, добави, че то "със сигурност увеличава интереса към инхибирането на ALK7 като терапевтична стратегия за лечение на затлъстяването".
По-тънки мухи и мишки
Учените вече знаят, че мутиралата форма на гена ALK и протеина може да стимулира развитието на ракови тумори, според проучването. Мутирани форми на гена и протеина са открити при недребноклетъчен рак на белия дроб, анапластичен едроклетъчен лимфом и невробластом, мозъчен рак.
Това ново откритие предполага, че различна генна мутация може да играе роля в изтъняването и устойчивостта на наддаване на тегло. За да тестват това, учените проведоха експерименти върху мухи и мишки и установиха, че изтриването на този ген води до по-тънки версии на тези мухи и мишки.
„Дадохме на мишките (което възлизаше) диета на Макдоналдс. Нормалните мишки станаха затлъстели, а тези без ALK останаха слаби “, каза Пенингер.
Проучванията на мишките на екипа също предполагат, че генът ALK инструктира мастните тъкани да изгарят повече мазнини от храната.
О'Рахили описва проучванията върху животни като "добре направени", но отбелязва, че генетичните вариации, свързани с по-ниския индекс на телесна маса в естонската биобанка, са "скромни" и не толкова стабилни, колкото много експерти в областта биха приели като "окончателни".
Той обаче каза, че предишни проучвания при много по-големи популации показват внушителен, но не силен сигнал за връзка с телесното тегло в тази област на генома и е малко вероятно вариацията да е уникална за естонците.
Пенингер каза, че лечението с генно насочване може да помогне на учените да се борят със затлъстяването в бъдеще.
„Ако се замислите, реалистично е, че можем да изключим ALK и да намалим функцията ALK, за да видим дали ще останем слаби“, каза Пенингер.
„ALK инхибиторите вече се използват при лечение на рак. Можете да посочите по този начин. Възможно е да инхибираме ALK и всъщност ще се опитаме да го направим в бъдеще. ".