Архиви за бронконеумология е научно списание, което публикува оригинални проспективни научни изследвания с висок приоритет, където са представени резултати, свързани с различни епидемиологични, патофизиологични, клинични, хирургични и основни аспекти на респираторните заболявания. Публикуват се и други видове статии, като рецензии, публикации, някои специални статии от интерес за обществото и списанието, научни писма, писма до редактора и клинични изображения. Една година той издава 12 редовни броя и някои добавки, които съдържат този тип статии в по-голяма или по-малка степен. Получените ръкописи първо се оценяват от редакторите, след което се изпращат за преглед от експерти (процес на партньорска проверка или "рецензия") и се редактират от един от редакторите на екипа.
Списанието се издава на испански и английски език ежемесечно. Следователно изпращането на ръкописи, написани на испански и английски, се приема неясно. Канцеларията на преводачите извършва съответния превод.
Ръкописите винаги ще бъдат изпращани по електронен път чрез уебсайта: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, връзка, достъпна и през главната страница на Архивите на бронкопневмологията.
Достъпът до всяка статия, публикувана в списанието, на който и да е от езиците, е възможен чрез уебсайта му, както и чрез PubMed, Science Direct и други международни бази данни. Освен това списанието присъства в Twitter и Facebook.
Архиви за бронконеумология Това е официалният израз на Испанското общество по пулмология и гръдна хирургия (SEPAR) и на други научни общества като Латиноамериканското общество на гръдния кош (ALAT) и Иберо-американската асоциация по гръдна хирургия (AICT).
Авторите също могат да изпращат своите статии на Отворете дихателните архиви, Допълнително заглавие с отворен достъп на списанието.
Индексирано в:
Текущо съдържание/Клинична медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Имунологични основи на ХОББ. Възпаление
Фиг. 2. Начин на действие на металопротеазите (MMP). ММР се освобождават неактивни под формата на проензим или ензим, свързан с тъканни инхибитори (TIMP). Активирането му става чрез окисляване на проензима или чрез разграждане на инхибиторите. Веднъж активирана, нейната протеазна функция разгражда други протеини, както структурни (извънклетъчен матрикс), така и регулаторни (алфа-1 антитрипсин, други MMP и други протеинови инхибитори).
Релевантността на еозинофилите при ХОББ се обсъжда поради несъгласието между данните, които показват или не увеличаването им с 19,20, или че те присъстват в неактивна форма 14. Забележително е, че броят на еозинофилите може да се наблюдава увеличен в стената на дихателните пътища по време на обостряния на ХОББ при неатопични субекти, заедно с повишена експресия на интерлевкин (IL) 4 и 5 цитокини и хемокини еозинофилни атрактори RANTES (регулирани при активиране, нормално Експресирани и секретирани Т-клетки), еотаксин и MCP (моноцитен хемоаттрактант протеин) 4 21. Наличието на еозинофили е представено като предиктор за реакция на лечение със стероиди 22,23. При ХОББ също е описано увеличение на мастоцитите, 24 които могат да участват в набирането на неутрофили чрез освобождаване на хемотаксични фактори, увреждане на тъканите поради действието на различни ензими (триптаза, химаза и еластаза) и хиперсекреция на слуз от действието на химаза 25 .
Фиг. 3. Оксидативен стрес и неговите ефекти. Оксидиращите свободни радикали присъстват в тютюневия дим и също се произвеждат от клетките на имунния отговор. Ако неговият товар преодолее антиоксидантните системи за детоксикация, се получава оксидативен стрес, който причинява директно увреждане на структурните клетки, променя производството на цитокини и протеази от неутрофили и макрофаги и инхибира антипротеазните системи. Той също така влияе върху действието на хистонови деацетилази (HDAC) и ацетилази (HAT), част от машините за ремоделиране на хроматин, блокиращи HDACs и благоприятства ацетилирането и развитата конфигурация на хроматина. Тази конфигурация улеснява свързването с ДНК на регулаторни фактори на транскрипционния механизъм и индуцира експресията на провъзпалителни гени. По същия начин той блокира терапевтичното действие на кортикостероидите, един от механизмите на които е набирането на HDAC в клетъчното ядро.
Има изобилие от натрупани доказателства за съществуването на оксидативен стрес при пушачи и при пациенти с ХОББ в белия дроб и в системен мащаб 45-47, както и данни, които свързват увеличаването на индиректните маркери на оксидативен стрес с развитието на обструктивен въздушен поток ограничение 48.49. Цигареният дим предизвиква диференциална експресия на различни гени, участващи в отговора на оксидативен стрес в бронхиалния епител, и тези разлики се усилват при пушачи, които развиват ХОББ 50. Окислителите в цигарения дим могат да участват в системните прояви на ХОББ, като дисфункция на скелетната и дихателната мускулатура и загуба на тегло. Оксидативният стрес при тези субекти се причинява от различни свободни радикали, включително супероксидни аниони (O 2), освободени от алвеоларни макрофаги или получени от реакции ксантин/ксантиноксидаза 51, азотен оксид (NO) 52, въглероден оксид (CO), етан 53 и липид продукти за пероксидация, включително производни на пероксидация на арахидонова киселина (изопростани) 54,55 .
Белодробни структурни промени при ХОББ. Проучване за ремоделиране
Структурни изменения на дихателните пътища
Фиг. 4. Бронхиална биопсия на пациент с хронична обструктивна белодробна болест. А) Хистологичният разрез показва: обилни лигавични жлезисти ацини (Gl) и гладки мускули (MS) и много близо до епитела, знак, който отразява растежа на тези структури; Области на фиброза със субепителиално местоположение (Fb), които се наблюдават като практически безклетъчни хиалинови отлагания и изобилие от бокалени клетки (Cal), с хипертрофичен вид. Тези структурни промени са придружени от възпаление с мононуклеарна инфилтрация (B), наличие на неутрофили (C) и еозинофили (D). Наблюдават се и зони на разрушаване на ресничките на бронхиалния епител (Е). Скала: 50 µm в A; 10 µm в B-E. Петно: хематоксилин-еозин.
Сквамозна метаплазия, загуба на реснички в бронхиалния епител, хиперплазия на бокаловидни клетки, хипертрофия плюс дуктална хиперплазия и разширяване на субмукозните жлези и повишена гладка мускулна маса са описани в централните дихателни пътища 83-89. Традиционно измерване на бронхиалното увеличение на жлезата е индексът на Reid 90 или съотношението на дебелината на жлезата към дебелината на стената. Въпреки че субепителната фиброза или увеличената дебелина на базалната мембрана класически не се считат за характерна промяна на ХОББ, тя е наблюдавана при подгрупа пациенти, които имат еозинофилна възпалителна инфилтрация. Освен тази група по-специално, наличието на субепителна фиброза е описано в ХОББ 91, въпреки че липсват количествени данни за нейното значение.
Структурни изменения на белодробния паренхим
При ХОББ емфиземът допринася за ограничаването на въздушния поток чрез съвместното действие на 2 механизма: намаляването на еластичното прибиране на белия дроб, което влияе върху способността да се произвеждат потоци, генериращи налягане, и намаляването на товара, който се противопоставя на затварянето на дихателните пътища, чрез разрушаване на котвите на алвеоларните стени. Laennec 96 вероятно е първият, който предполага в началото на 19-ти век, че периферните дихателни пътища са основното място на обструкция при емфизем и че намалената еластична ретракция на белия дроб допринася за ограничаването на въздушния поток. Механичните промени в двете форми на емфизем се различават 97. При панацинарен емфизем, белодробното съответствие е по-високо и неговото увеличение корелира с намаляването на въздушния поток, което изглежда се появява предимно като функция от загубата на еластична ретракция на паренхима. При центробуларния емфизем възпалителният компонент на периферните дихателни пътища е по-голям и може да бъде основният определящ фактор за загубата на въздушен поток, с който е свързан.
Обобщение и заключения