Този пълен текст е редактираният и преработен препис на лекция, изнесена в IV Международен двугодишен курс на науките по гастроентерология "Стеатохепатит", проведен на 8 септември 2001 г.
Организирано от: Чилийско общество по гастроентерология, Чилийска асоциация по хепатология и Латиноамериканска асоциация за изследване на черния дроб (ALEH).
Научен редактор: д-р Хуан Карлос Гласинович.

балонна дегенерация

Стеатохепатитът е основният начин, по който мастният черен дроб може да се превърне в циротичен черен дроб. Този обект, независимо дали е от алкохолна или безалкохолна причина, се характеризира хистологично с набор от лезии, дефинирани като стеатоза, хепатоцелуларни лезии, възпаление и фиброза.

Тежестта, с която настъпват тези промени, и пропорцията, в която са открити, варират при отделните пациенти, но през повечето време те започват около крайната вена, в зона 3 на ацинуса и оттам напредват, докато покрият цял ацинус и след това цялата лобула и дори нарушава архитектурата на черния дроб, когато се появи фиброза или цироза.

Стеатоза

Стеатозата, която е първоначалното явление, може да бъде от макровезикуларен или макровакуоларна. The макровезикуларна стеатоза Състои се от голяма вакуола, която заема цитоплазмата и премества ядрото към мембраната. С оцветяването с хематоксилин и еозин изглежда празно, тъй като мазнината се разтваря в производствените процеси на хистологичния лист, но ако предварително се извърши замразяване и оцветяване със специфични реагенти за мазнини, като Судан 4, вакуолата изглежда червена.

В допълнение към макровакуолите могат да бъдат намерени клетки, които съдържат микровакуоли и микровезикуларна или микровакуоларна стеатоза. При този тип се наблюдават множество везикули в цитоплазмата на хепатоцита, които не променят централното разположение на ядрото. Наличието на микровакуоли показва бърз начален процес на образуване на мастни вакуоли, чрез активен механизъм на образуване на мастни везикули, прикрепени към мембраните на ендоплазмения ретикулум. По-късно тези везикули се сливат, отделят се от ендоплазмения ретикулум и остават свободни в цитоплазмата. Количеството мазнини може да бъде много променливо. Като цяло, в близост до централната вена се среща в малко количество, но може да стане масивна и да се открие практически във всички чернодробни клетки.

Хепатоцелуларно увреждане

Хепатоцелуларното увреждане обикновено се представя като дегенеративна лезия, при която хепатоцитът значително се увеличава по размер и придобива заоблена форма. Цитоплазмата изглежда прозрачна, с мрежест вид или с органели, групирани около ядрото, което е известно като балонна дегенерация, балониране или хидропична дегенерация и се дължи на натрупване на вода и протеини в цитоплазмата на хепатоцита.

Тази дегенеративна лезия може да бъде обратима, но може да прогресира и до некроза на чернодробната клетка поради разкъсване на клетъчната мембрана. Размерът на клетката става значителен и размерът на ядрото също се увеличава.

В тези балонирани клетки се появява вътреклетъчно включване, наречено "хиалин на Mallory" или "хиалин на Mallory", по-голяма при алкохолните, отколкото при неалкохолните хепатититялото на мелоди”, Който се появява като плътни еозинофилни маси, разположени в близост до ядрото, с неправилни форми, като шнурове или панделки, и което съответства на цитокератинови нишки, модифицирали своята структура или антигенен състав.

Хиалинът на Mallory се среща в клетки, които преди това са претърпели балонна дегенерация. С трихромното оцветяване на Мейсън е възможно да се наблюдават тези много характерни сиво-червени включвания, с бучка, плътен вид и винаги близо до ядрото.

Възпаление

Интензивността на възпалителния компонент зависи от степента на хепатоцелуларното увреждане. Този компонент се намира в лобула; порталните пространства участват умерено във възпалението, обикновено са нормални или имат малко възпалителни инфилтрати от лимфоцитен тип. Ако заболяването е много активно, могат да се появят и неутрофили. По изключение в порталните пространства има плътен възпалителен инфилтрат, проявен главно в лобулите и най-вече от неутрофилен тип. Намира се около клетки, които са претърпели балонна дегенерация или некроза и в съседни синусоиди. Когато този инфилтрат е много важен, тъй като има сериозно клетъчно увреждане, неутрофилите са подредени, образувайки корона около чернодробните клетки, генерирайки изображение, наречено сателити. В някои случаи неутрофилите могат дори да счупят клетъчната мембрана и да проникнат в цитоплазмата на чернодробната клетка, което обикновено се среща при алкохолен стеатохепатит. При неалкохолния стеатохепатит явлението сателитоза е много по-малко забележимо; от друга страна, обикновено преобладава мононуклеарният инфилтрат с лимфоцити, макрофаги и в по-малка степен неутрофили.

Фиброза

Фиброзата също започва в центробуларната област, развивайки се в стената на синусоидите. Това е перицелуларна фиброза, която включва чернодробните трабекули и техните фрагменти. За това производство на колаген отговаря звездна клетка намира се в пространството на Disse, където отлагането на колаген се извършва в ламинарна форма, следвайки пътя на синусоидите, предотвратявайки метаболитния обмен между хепатоцита и кръвта, която циркулира през синусоидата. Понякога налягането вътре в него се увеличава, благоприятстващо появата на портална хипертония.

Фиброзата може също да бъде разположена около централната вена, удебелявайки стената й и предизвиквайки стеноза на лумена на крайната вена. В някои тежки случаи, перинуларна фиброза, заедно с перицелуларна фиброза, те могат да образуват голям белег в пред- или центролобуларната област на ацинуса. Това е, което преди се наричаше "склерозираща хиалинна некроза”, Явление, което се наблюдава много по-често при алкохолен стеатохепатит, отколкото при безалкохолен.

Цироза

С течение на времето фиброзата се разпространява извън зона 3 и преодолява празнината между централната вена и порталното пространство, докато чернодробният процес се разпространява, така че чернодробният паренхим се разделя от фиброзни мостове и след това представя хиперплазия, докато накрая се развива типична микронодуларна цироза.

По този начин лезиите еволюират, от черен дроб, който първоначално представлява само стеатоза, обикновено макровезикуларна, до стадия, в който вече е изградена микронодуларна цироза, преминавайки през междинните стадии на стеатохепатит и фиброза.

Обикновено, когато се достигне стадий на цироза, чернодробните възпалителни явления и хепатоцелуларни увреждания намаляват, докато изчезнат. Много криптогенни цирози, при които не е открит хистологичен маркер, може да са имали своя произход в стеатохепатит, който вече е загубил всички свои специфични характеристики.

Този пълен текст е редактираният и преработен препис на лекция, изнесена в IV Международен двугодишен курс на науките по гастроентерология "Стеатохепатит", проведен на 8 септември 2001 г.
Организирано от: Чилийско общество по гастроентерология, Чилийска асоциация по хепатология и Латиноамериканска асоциация за изследване на черния дроб (ALEH).
Научен редактор: д-р Хуан Карлос Гласинович.

Изложител: Гладис Смок [1]

Принадлежност:
[1] Болница Clнnico Universidad de Chile, Сантяго, Чили

Цитат: Смок Г. Основа на хистологичните промени при стеатохепатит. Medwave 2002 декември; 2 (11): e3537 doi: 10.5867/medwave.2002.11.3537

Дата на публикуване: 1.12.2002

Коментари (0)

Радваме се, че се интересувате от коментар на една от нашите статии. Вашият коментар ще бъде публикуван незабавно. Medwave обаче си запазва правото да го премахне по-късно, ако редакционното ръководство счита коментара ви за: обиден по какъвто и да е начин, без значение, тривиален, съдържа езикови грешки, съдържа политически харанги, е с търговска цел, съдържа данни от някой в ​​или предлага промени в управлението на пациентите, които не са публикувани преди това в рецензирано списание.

Все още няма коментари по тази статия.

За да коментирате, трябва да влезете

Medwave публикува HTML изгледи и PDF изтегляния на статия, заедно с други показатели в социалните медии.

Възможно е да има 48-часово закъснение при актуализиране на статистиката.