Острият постстрептококов гломерулонефрит е най-честият пример за нефритен синдром в детска възраст и е предпочитаният модел за изследване на гломерулонефрит. Други причини включват инфекции от вируси, паразити, гъбички и имунни нарушения.

Консултираната библиография съвпада с най-висока честота в страните от Южна и Централна Америка, Африка и Индия, като последица от съвкупност от фактори като висок индекс на бедност, лоши хигиенни и жилищни условия и относителна недостъпност за лечение. В европейските страни и САЩ остър гломерулонефрит представлява едва 10-15% от гломерулните заболявания. (4).

Цел: Честотата на стрептококови инфекции в ежедневната практика ни мотивира да направим актуализиран преглед на NAPE.

Острият пост-стрептококов гломерулонефрит (GNAPE) е острото възпаление на бъбречния гломерул след инфекция със стрептококи от група А. Клинично се проявява като внезапно възникнал нефритен синдром, характеризиращ се с хематурия, която може да бъде микро или макроскопична, артериална хипертония от лека до тежка, олигурия, оток, повишени нива на азот и понякога протеинурия. Не всички тези симптоми ще присъстват във всички случаи. (5)

Вече проучен преди повече от 90 години от Бела Шик отбелязва неговата "алергична" патогенеза, като наблюдава сходство между нефрит, произведен в реконвалесценция от скарлатина и латентния период на остра серумна болест.

Също така по-късно през 1941 г. Seegal и Earle предлагат съществуването на нефритогенни щамове (свързани с гломерулонефрит); в момента е известно, че са В-хемолитични стрептококи от група А (Rammelkamp et al. 1953), особено типове 1, 2, 4 и 12 от инфекции на гърлото и типове 49, 55, 57 и 60 от кожни инфекции. Важно е да се отбележи, че както ревматичната треска може да бъде резултат от инфекция с какъвто и да е тип стрептококи от група А, тя може да доведе до множество рецидиви, докато те на практика не съществуват при ранно лекуван GNAPE (2).

Приема се, че GNAPE е резултат от отлагането на циркулиращи имунни комплекси (Germuth and Rodriguez и Dixon et al. 1957–1965), има и данни за автоимунната реактивност (1). тъй като високи концентрации на IgG се откриват при 30-40% от пациентите през първата седмица на заболяването. Участието на комплемента е налице по такъв начин, че има C3 гломерулни отлагания („гърбици“) и намаляване на серумните нива, полезно за неговата класификация и диагностика (15).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (1, 2, 5, 9)

Механизмите на увреждане на гломерулната базална мембрана в GNAPE все още не са напълно установени, въпреки това е известно, че нефритните стрептококи произвеждат катионни протеини, които са идентифицирани в бъбречните тъкани на пациенти с гломерулонефрит. Като следствие от техния електрически заряд, тези протеини се отлагат в гломерула и водят до образуването in situ на имунни комплекси в допълнение към циркулиращите имунни комплекси, образувани чрез свързването на имуноглобулините с антиген.

По отношение на антигенната идентичност се приема, че има антиген, споделен от различните нефритни щамове, и че генерираният от него имунитет е устойчив.

При повечето пост-стрептококови гломерулонефрити има хистопатологична лезия, характерна за дифузен ексудативен пролиферативен интракапиларен гломерулонефрит, лесно откриваем със светлинен микроскоп. Техниките на имунофлуоресценция показват отлагания на IgG и по-рядко IgM, C3 и Properdin (фактор P). Тези отлагания се наблюдават в гранулирана форма в мембраните на гломерулните основи и по-рядко в мезангиума.

Хистологично в началната фаза се наблюдават гломерули с интензивна мезангиална пролиферация и ексудация (Фигура 1).

преглед

По време на същата фаза чрез електронна микроскопия могат да бъдат наблюдавани гломерулни сегменти с гърбични отлагания на имунния комплекс (гърбици).

Понастоящем бъбречната биопсия не е показана в началните етапи на остър гломерулонефрит, предишни изследвания показват, че основната промяна е пролиферация на ендокапиларни клетки, която може да се развие в други форми в зависимост от развитието на състоянието.

КЛИНИЧНА ПРЕЗЕНТАЦИЯ (3, 5, 7, 9, 15)

GNAPE се среща по-често при деца в училищна възраст, но се приема като граница между 3 и 12 години; честотата при малки деца е изключително ниска (-5% при деца под 2-годишна възраст) и има също съотношение 2: 1 между мъжете и жените.

Той може да се прояви безсимптомно и може да се види само при микроскопска хематурия и намаляване на серумния комплемент, поради което е важно лекарят да събира данни за възможна предишна инфекция като фарингит, ринузинит, отит, скарлатина, краста или импетигинизирана варицела. Интервалът между инфекция и нефрит е две до три седмици в случаите след фаринготонзилит и един месец в случаите, вторични за пиодерматит.

Пълната клинична картина на нефритния синдром (хематурия, оток и артериална хипертония) се среща в 40% от случаите на симптоматичен GNAPE и е най-характерната проява на заболяването, макар и не най-честата, летаргия, анорексия, треска, коремна болка, слабост и главоболие.

Времето на представяне на симптомите, въпреки че е много различно, ние се опитваме да направим приблизително в Таблица 1 (5)