МАДРИД, 15 юни (EUROPA PRESS) -

диабет

Проблемите на един протеин (UCP2), който е дълбоко

въведени в бета клетките на панкреаса, може да обясни

Как затлъстяването еволюира в диабет тип 2, според ново

доказателства, открити от изследователите на Beth Israel Deaconess

Медицински център на САЩ.

Експериментите му с мишки сочат към възможността за

разработване на нови терапии при хора. Изследването е публикувано

в последния брой на списание Cell.

"Последният въпрос е да се разбере дали механизмът, който работи

мишки оперират и при хора. Направихме

вид изследване, което наричаме „доказателство за принцип“, което

ще се използва за по-нататъшни проучвания, за да се установи колко широко

управлява механизма и ако служи за разбиране на дисфункцията на

бета клетки при диабет тип 2 при човека “, отбелязват авторите

Диабет тип 2 представлява 90 процента от случаите на

Доказано е, че диабетът и затлъстяването насърчават развитието му.

Обикновено храненето кара панкреаса да отделя хормона

инсулин, който подтиква мастните и мускулните клетки да

абсорбират необходимата им глюкоза от кръвта. Инсулин също

деактивира производството на глюкоза от черния дроб.

В процеса, водещ до диабет тип 2, клетките на

тялото става малко по-малко реагиращо на инсулин,

това, което е известно като инсулинова резистентност. По този начин глюкозата е

се натрупва в кръвта, което кара панкреаса да произвежда повече

В продължение на месеци или години броят на панкреатичните клетки

произвеждайки инсулин и всяка бета-клетка на панкреаса произвежда

също повече инсулин, временно заобикалящ резистентност към

панкреасът се изтощава и спира да произвежда достатъчно инсулин, за да

компенсира резистентност, което причинява симптомите на диабет.

Новото проучване показва, че протеин, известен като протеин 2

uncoupled, или UCP2, може да играе ключова роля в прехода

от инсулинова резистентност към диабет. Обикновено

Глюкозата генерира сигнал в бета-клетките на панкреаса, който

ги кара да отделят инсулин. UCP2 пречи на глюкозния сигнал

в рамките на бета клетки, ограничавайки секрецията на инсулин,

както се вижда при експерименти с мишки.