Напоследък се предлага специфична роля за хранителните мазнини, тъй като при изоенергийни условия те насърчават по-голям депозит на телесни мазнини в сравнение с други субстрати, поради тяхната по-голяма ефективност за насърчаване на синтеза на телесни мазнини.

Регулиране на хранителното поведение

Актът на хранене е съзнателно поведение, регулирано от ендогенни фактори, които модулират апетита и ситостта, и от фактори на околната среда или когнитивните фактори.

Регулиране на апетита и ситостта

Екологична регулация на хранителното поведение

Регулиране на енергийните разходи

Нашите клетки не могат директно да използват енергията на субстрати от отлагания или храна. Той трябва да бъде свързан с аденозин фосфат (АТФ), в който енергията се съхранява под формата на "богати на енергия връзки", чието разграждане освобождава тази енергия, за да подобри други биологични процеси.

Възможността за свързване на енергия с АТФ е ограничена и има широк спектър от индивидуални вариации. От този процес се получава процент на свободна енергия, която организмът не може да използва и която се елиминира като топлина (директна термогенеза) и друга полезна енергия, която организмът ще трансформира в механична, синтетична, електрическа и друга енергия. След като действието му приключи, то отчасти ще бъде отстранено като топлина (индиректна термогенеза).

Основните компоненти на енергийните разходи са: изходно ниво, топлинни разходи за храна (разходи за катаболизъм и неосинтеза на субстрати), факултативни разходи (регулирани от адренергичната система) и разходи за физическа активност.

В продължение на повече от 100 години има доказателства за ефекта на хормона на щитовидната жлеза (Т3) върху енергийните разходи до такава степен, че определянето на базалните разходи се използва в продължение на години като индекс на функцията на щитовидната жлеза. Доказано е, че хормонът Т3 стимулира производството и потреблението на енергия в клетките. Този хормон увеличава пропускливостта на митохондриалната мембрана за протони, намалявайки ефективността на използването на енергия чрез отделяне на енергията от АТФ. Освен това стимулира заместването и окисляването на основите, увеличавайки консумацията на кислород. Има доказателства, че базалната продукция може да се увеличи с до 50% при хипертиреоидни състояния и да се намали с до 30% при хипотиреоидизъм.

Променливият факултативен изход се регулира както от хормона на щитовидната жлеза, така и от надбъбречната симпатикова ос, които модулират скоростта на обмен на субстрата, окислението и използването на различни енергийно ефективни метаболитни пътища. Трябва да се отбележи активността на кафявата мазнина, на несъмнено съществуване при човешкото бебе, макар и спорна при възрастен, който има митохондриална структура, която предотвратява свързването с аденозин фосфат, действайки като истински радиатор на топлина. Има симпатикова инервация с бета3 адренергични рецептори. Понастоящем има данни както при животни, така и при хора, че вливането на катехоламин значително увеличава разхода на базална енергия.

Дали хипоталамусът е пондеростат?

Съществуват теоретични основи, които предполагат хипоталамуса като регулатор на телесното тегло, както на ниво хранително поведение, така и на ниво енергийни разходи. Всъщност при плъхове с лезии в страничния център зададената точка на телесното тегло се променя. Прилагането на лептин при плъхове с дефицит на об/об предизвиква намаляване на приема и увеличава енергийните разходи. Теоретично, регулирането на теглото на хипоталамуса се осъществява чрез модулиране на апетита, ситостта и енергийните разходи чрез освобождаване на TRH и активността на симпатико-надбъбречната ос. Фигури 1 и 2 показват диаграми за регулиране на хранителното поведение и разхода на енергия.

поведение

Фигура 1 . Хипотеза за регулиране на апетита.

Фигура 2. Хипотеза на механизмите за регулиране на енергийните разходи.

Етилология на затлъстяването

Въз основа на анализираната информация може теоретично да се предположи, че затлъстяването е синдром на множествена етиология, с участието на генетични, физиологични, патологични и екологични фактори.

Генетични фактори

Физиологични фактори

Бременността и хормоналната контрацепция са признати за основна причина за наднорменото тегло и затлъстяването, въпреки че механизмът на действието му не е ясен. поведение, предложено от здравния екип или от социалната традиция ?

Патологични фактори

Както бе споменато по-горе, признат е фактът, че туморната, хирургичната и травматичната хипоталамусна патология е свързана с по-висока честота на затлъстяване при хората, но в контекста на затлъстелия пациент това е изключителна причина. Хипотиреоидизмът достига честота между 2-4% при пациенти със затлъстяване и рядко се свързва с екстремно затлъстяване. В психопатологичното поле са наблюдавани важни промени в теглото при биполярен синдром, понякога свързани със затлъстяването.

Фактори на околната среда

Заключения

Като заключения можем да посочим:

1. Синдромът на затлъстяването е мултиказален и няколко причини могат да съществуват едновременно при един и същи индивид;
2. Признават се генетични, физиологични, патологични и екологични фактори;
3. Това вероятно е екологична генетична патология, където факторите на околната среда са основни за нейното изразяване.