мастни

Мастните киселини като източник на енергия

Биоенергетиката е един от централните клонове на упражнява физиология и метаболизъм . Разбирането на регулирането на различните енергийни доставки и тяхната реакция при различни ситуации (обучение, диета, умора и т.н.) е аспект, който специалистите по обучение и спортно хранене никога не трябва да оставят настрана. На този уебсайт съм говорил многократно по темата, затова искам да ви пренасоча към два записа, които считам за особено интересни за разбиране на метаболизма. Ето ги:

Фокусирайки се върху този пост, този път искам да говоря за регулиране на мастните киселини по време на тренировка, особено при аеробни упражнения или упражнения за съпротива. По-конкретно за това как се регулират транспортирането и окисляването му, като се разбира защо се случва.

Знаем, че при умерена интензивност, винаги в зависимост от физическия капацитет и адаптациите на спортистите, окисляването на мастните киселини достига максимален пик, който с увеличаване на интензивността намалява в полза на въглехидратите. По-конкретно, при слабо тренирани спортисти този пик на максимално окисление (известен като Fat Max) е около 55-60% от VO2 max, но въпреки това при добре обучени спортисти за издръжливост това може да бъде много по-висок процент, достигайки дори 70-75% от VO2 макс . По един или друг начин, максималното окисление на мастните киселини е свързано с вентилационния праг 1 и зависи от интензивността и физическото състояние на индивида.

Продължителността обаче оказва влияние и върху това „изгаряне“ на мастни киселини и то е, че с увеличаването и разхода на гликоген се увеличава и окисляването на мастните киселини.

The RER или коефициент на дишане това е съотношението между кислород и въглероден диоксид, което използваме и изхвърляме, съответно, чрез дишане и се използва за оценка на окисляването на различните сутри. Тъй като не възнамерявам да навлизам задълбочено в анализа на този термин, просто искам да изясня, че ниският брой на този RER, около 0,7, се отнася до почти изключително използване на мастни киселини, докато с увеличаването му зависимостта от глюкозата е по-голяма, става почти изключителен от стойност 1.

Знаейки всичко това, което в никакъв случай не е нещо ново, остава да анализираме причината за всичко това. За да продължа с тази идея, си задавам следните въпроси:

  • ¿ Защо от% VO2 макс. Или интензивност окисляването на мазнините намалява? Как е този механизъм?
  • Какъв е субстратът „ключ“ в тази наредба ?
  • Можем ли да предизвикаме промени в тази наредба с диета, както при ниска, така и при висока интензивност?
  • Това, което благоприятства транспорта и окисляването на мастните киселини?
  • Какво означава истината енергийна ефективност? Просто високата окислителна способност на мастните киселини или голямото производство и окисление на лактат?

Очевидно е, че отговорът на всички тези въпроси ще бъде труден, ако не и невъзможен. Но за да се доближим до тях и да започнем да поставяме първите „тухли“ от отговорите им, мисля, че е от съществено значение да знаем „червата“ на механизмите за метаболитна регулация на субстратите.

Ако смятате, че това не може да ви помогне да вземете решения от по-високо ниво (хранене и/или обучение), позволете ми да ви убедя, че много грешите . Необходимо е да се разберат метаболитните и физиологичните механизми, за да може по критичен и строг начин да се прилагат хранителни или тренировъчни стратегии. Или се съгласявате с това, което ръководствата за хранене и великите автори ви казват за това как трябва да съветвате своите спортисти? Аз, в случай че моето мнение ви служи, Издържам се и се ръководя от тях (би липсвало повече), но. Не съм доволен от много по-малко.

Така че нека поговорим по-специфичен и вътрешен начин за метаболизма на мастните киселини.

Транспорт на мастна киселина до мускулите

Подобно на глюкозата, мастните киселини се намират по различни начини в човешкото тяло. Циркулиращите в кръвта се транспортират от протеини като албумин или от различни липопротеини (HDL, LDLD, VLDL) и имат различен произход и местоназначение. Липолиза на мастната тъкан, който се регулира главно от хормонални механизми, той е важен източник на мастни киселини. По същия начин триглицеридите, получени от черния дроб, които се транспортират заедно с липопротеини с много ниска плътност (VLDL) също имат превъзходно значение на енергийно ниво.

Но освен това, мастните киселини се съхраняват по различни начини в тялото, или в адипоцити (различни тъкани на човешкото тяло), или под формата на триглицериди, например в мускулите. Последните са особено интересни и важни в спорта, тъй като са източник на бионалична енергия и са близо до митохондриите. Всъщност приспособените спортисти за издръжливост показват до 100% повече интрамускулни триглицериди (TGIM), защото употребата му е жизненоважна по време на тренировка. В този смисъл е документирано как тези „интрамускулни отлагания“ намаляват до 30% при продължителни упражнения. Липолизата на TGIMs, медиирана от хормоночувствителна липаза (LSH), също е основен процес за получаване на GA в клетката и следователно е една от адаптациите, търсени и при спортистите за издръжливост. Последните проучвания обаче показват, че отвъд LSH, мастна триглицеридна липаза (ATLG) изглежда чувствителен към мускулното съкращение и играе ключова роля в това "разпадане на GIMTs.

Е, независимо от произхода на мастните киселини в организма, за да е възможно тяхното окисление, те трябва да бъдат транспортирани в клетката (ако идват отвън) и митохондриите. За това има множество механизми, които се регулират по различни начини и представляват първата ограничаваща стъпка, която позволява тяхното окисляване. Ако разберем защо транспортът е ограничен, ще бъдем по-близо, отколкото да разберем защо окислението е ограничено.

Без да съм досаден и скучен, ще се опитам да ви обясня как работи транспортирането на мастни киселини до клетката и митохондриите. За това ви моля да не изпускате от поглед инфографика на тази публикация.

Първата стъпка е да влезем в мускулната клетка (това е, което ни интересува в този контекст). За да направите това, трябва да разберете това с упражнения увеличава притока на кръв към мускула, нещо, което е от ключово значение, за да можем да му доставяме кислород, енергия и метаболити. С този увеличен поток мастните киселини, които достигат до мускулната клетка, също се увеличават и следователно тези, които тя „улавя“. До 75% от мастните киселини кръв влиза в мускула по време на тренировка.

В този транспорт има различни механизми: транспорт чрез дифузия на мастни киселини през мембраните и транспорт, улеснен от протеини. В рамките на последната има различни протеини като CD36 и неговия "помощник" FABP, които съставляват комплекса CD36 и FATP. За да навлезе мастната киселина в клетката, е необходимо тя да се превърне в Acyl-CoA AG и това се случва благодарение на ензим: Acyl-CoA-синтетаза (ACS), който се намира в различни изоформи в организма. От своя страна, комплексът FATP вече има интегрирана функция на този ензим.

Регулацията на CD36 е подобна на тази на GLUT4 за глюкоза (можете да прочетете записа тук), тъй като тя се съхранява в различни везикули в мускулната сарколема. Изходът му се регулира от различни механизми като физически упражнения и мускулни контракции, както и различни свързани молекулни механизми като AMPK, p38MAPK или ERK. От своя страна FATP и FABPm също се регулира от мускулна контракция.

С други думи, с увеличаването на сигналите за свиване на мускулите, индуцирано от упражнения, механизмите за усвояване се увеличават и позволяват, заедно с външните условия на клетката (по-голяма наличност на FA), да увеличи транспорта на мастни киселини до клетката.

След като влезе в клетката, навлизането в митохондриите все още е сложно, тъй като АГ първо трябва да се преобразуват в АГ ацил-карнитин и след това да се върнат в АГ Ацил-КоА. Това се случва благодарение на Карнитин палмитоил трансфераза 1 (CPT1) че се нуждае от карнитин, за да го даде на AG и че този транспорт върху външната мембрана на митохондриите е ефективен. За преодоляване на вътрешната митохондриална мембрана са необходими совалка за карнитин-ацил карнитин транслоказа (CACT) и CPT2, които се връщат към AG Acyl-CoA. Количеството карнитин е, следователно, един от ключовете за вътреклетъчния транспорт до митохондриите. Този транспорт се регулира от вътрешни и външни фактори, сред най-важните, наличието на AG Acil-CoA, карнитин и транспортния капацитет CPT1, който при тренираните спортисти изглежда е по-висок. В този смисъл различни молекулярни механизми, свързани с Train Low и диета с високо съдържание на мазнини, изглежда стимулират генетичната експресия на тези протеини.

Към този момент вече имаме ФА в митохондриите и готови за окисляване. Да видим как се случва това.

Окисляване на мастни киселини

AG окисляването по време на тренировка не зависи само от интензивността и продължителността, но също така и тяхната наличност, способността да ги окислява (на индивида) и регулацията по гликолитичния път, извън регулацията на хормонално ниво, която се извършва по време на тренировка. Ясно е, че мастните киселини са много добър източник на енергия за клетката и в спортовете за издръжливост те представляват много висок процент от енергията, консумирана от спортист, особено когато говорим за умерен интензитет. Всъщност една от целите на всеки спортист за издръжливост е да получи добри стойности на енергийната ефективност и това се случва, както в момента разбираме метаболизма, като може да окислява мазнините с висока интензивност.

Що се отнася до окисляването на FA, въпреки че знаем, че това зависи от техния транспорт, изглежда, че тяхното използване не е толкова ограничено. Всъщност по време на субмаксимално упражнение, между 72-100% от FA, които влизат в клетката, се окисляват директно, точно като глюкозата. В този смисъл хормоналната, метаболитна и молекулярна среда, която съществува по време на тренировка, е катаболна, така че почти всеки субстрат ще бъде окислен, винаги в зависимост от предпочитанията на момента.

Що се отнася изключително до окисляването на AGs, ние знаем, че те се разлагат в катаболен процес, наречен Бета окисление, което се регулира от отрицателни отзиви, наред с други начини. Следователно, с повече Acyl-CoA AG, потокът на бета окисление ще бъде увеличен и с повече Acetyl-CoA, той ще намалее. На това ниво има няколко проучвания, които анализират възможните адаптации на спортисти за издръжливост по отношение на способността да окисляват мастните киселини и един от начините изглежда е ензимния капацитет на бета окислението.

Крайният продукт на този процес ще бъде ацетил-КоА, който също се получава от гликолитичния път през пируват и лактат, чрез PDH и който най-накрая ще влезе в електронната транспортна верига за получаване на АТФ.

Въпреки че вече сте успели да добиете представа как са тези процеси на транспорт и окисляване на AG, интересното е да знаете как се регулират. Все още ли си с мен?

Как протича окисляването на AG?

Човешкото тяло, и по-специално метаболизмът работи по начин, който всичко е свързано с всичко. Поради тази причина, когато някои маршрути се увеличават, другите намаляват активността си и обратно. В този смисъл тънката граница между окислението на AG и тази на глюкозата изглежда е регулирана по такъв синхронизиран начин, че е почти невъзможно да се детайлизира как се случва. Ние обаче знаем за различни механизми за обратна връзка, които изглеждат ключови при такова регулиране.

В този смисъл винаги говоря от вътрешната гледна точка на клетката, тъй като знаем, че хормоналните механизми имат различни ефекти върху метаболитните пътища. Освен това, това, което е много ясно е, че регулирането на окисляването на субстрата не зависи от един механизъм, а от синхронизиране на множество събития.

На първо място, като цяло, можем да кажем, че гликолизата и по-специално гликолитичният поток регулира транспорта и окисляването на мастните киселини чрез различни механизми.

Лактатът (както е описано подробно в тази публикация в блога) и пируват влияят пряко върху окисляването на мастните киселини, както и върху липолизата. Когато има много производство на лактат, поради високата интензивност на упражненията, митохондриалният LDH ензим го трансформира в пируват, който ще бъде трансформиран от PDH в ацетил-КоА и ще влезе в цикъла ACT. В този процес се генерира Manolil-CoA, който, въпреки че има известни противоречия, изглежда регулира оста AMPK-ACC и следователно транспорт (инхибиране на CPT1) и окисление на AG до клетката и митохондриите. По същия начин лактатът е предложен като регулатор на липолизата не само в мастните клетки, както обясних в блога за лактата, но и в TGIM.

Тук влиза в игра, особено, пируват дехидрогеназа (PDH), тъй като регулирането му зависи от размера на Пируват и лактат, положително и ацетил-КоА, отрицателно. Ако има много ацетил-КоА, той се инхибира. Следователно, ензимът карнитин-ацилкарнитин транслоказа "буферира" ацетил-КоА, получен с помощта на свободен карнитин и дава ацетил-карнитин, което като страничен ефект ще намали окисляването на мастните киселини. По този начин се избягва, че PDH не спира преди високата гликолитична глюкоза, но окисляването на AG е компрометирано.

По време на този процес "секвестирането" на карнитин влияе върху регулирането на транспорта на GA, ограничавайки функционирането на CPT1 и, следователно, и на CD36, ограничавайки навлизането на GA.

При умерена и ниска интензивност обаче, когато гликолитичният поток е по-нисък, карнитинът се намира свободно в по-голямо количество и позволява транспортирането на мастни киселини, увеличавайки потока на FA в митохондриите и стимулирайки както бета окислението, така и ацетил-КоА потока към TCA цикъл.

Заключения

В обобщение, интензивността на упражненията се регулира чрез различни механизми на транспорт и окисляване на мастни киселини. Основните фактори в този смисъл са гликолиза и гликолитичен поток, и по-специално производството на лактат и пируват, както и "секвестирането на карнитин". Те са пряко свързани с интензивността на упражнението.

Разбирането на тези механизми е ключово, когато става въпрос за разбиране какви храни да се ядат във всеки момент на упражнение. Изправен пред тази ситуация, струва си да попитате Каква роля могат да имат мастните киселини по време на тренировка, без да се поглъщат диетично, или ако присъствието му поражда адаптации на ензимно ниво при бета окисление когато говорим за упражнения или тренировки с ниска и умерена интензивност. По същия начин, в обратната хипотеза, струва си да попитаме как високата наличност на глюкоза позволява по-голямо производство на лактат и пируват и дали, инхибирайки окисляването на мастните киселини, енергийната ефективност може да бъде по-висока.

И накрая, за да разберете приложимостта на този запис: Въпреки че не съм човек, който да дава съвети, нека ви предложа да ме държите предвид, когато казвам това. "Може би сега не го осъзнаваш, но повярвай ми, когато ти кажа, че ако разбереш как работи тялото, ще знаеш от какво се нуждае по всяко време."

Като съзнаваме „тежестта“ на входа, надявам се, че неговото отчитане ви е помогнало да разберете механизмите на регулиране на окисляването на субстрата, но освен това, че ви е помогнало да имате по-цялостна представа за това как биоенергетиката и метаболизъм по време на физически упражнения. Ако е така, насърчавам ви да коментирате в края на тази публикация.

Ще се видим в следващия, много благодаря (наистина), че ме прочетохте!

  • Ludsgaard AM, Fritzen AM, Kiens B. Молекулярна регулация на окисляването на мастни киселини в скелетните мускули по време на аеробни упражнения. Тенденции Ендокринол Метаб. 2018; 29 (1): 18-30.
  • Брукс, Джорджия. Науката и преводът на теорията на лактатния совал. Cell Metab. 2018; 27 (4): 757 785.