С; Синдром на Kounis Интензивна медицина

Medicine Intensive е списанието на Испанското общество по интензивна, критична медицина и коронарни единици и се превърна в справочно издание на испански език за специалността. От 2006 г. е включен в базата данни Medline. Всеки брой се разпространява между професионалисти, свързани с интензивната медицина, и достига до всички членове на SEMICYUC.
Медицински интензив публикува предимно оригинални статии, рецензии, клинични бележки, изображения в интензивната медицина и съответна информация за специалността. Има престижна редакционна колегия и важни световноизвестни специалисти. Всички статии преминават през строг процес на подбор, който осигурява високо качество на съдържанието и прави списанието предпочитаната публикация за специалиста по интензивна, критична медицина и коронарни единици.

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index Expanded, Journal of Citation Reports

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

• Обобщение
• Ключови думи
• Резюме
• Ключови думи
• Въведение

• Обобщение
• Ключови думи
• Резюме
• Ключови думи
• Въведение
• Класификация
• Етиология
• Патофизиология
• Тъканни фактори
• Диагноза
• Лечение
• Управление на остър коронарен синдром (адаптиран от насоките на Американския колеж по кардиология и Американската сърдечна асоциация)
• Управление на анафилаксията (адаптиран от Американския колеж по алергии, астма и имунология насоки)
• Прогноза
• Заключения
• Конфликт на интереси
• Библиография

Синдромът на Kounis (KS) е описан през 1991 г. от Kounis и Zavras като едновременна поява на остри коронарни събития и анафилактични или анафилактоидни алергични реакции. Той обхваща понятия като алергична ангина и алергичен инфаркт и е описан във връзка с ухапвания от насекоми, прием на наркотици и храни, излагане на околната среда и различни медицински състояния. Действителната му честота е неизвестна, тъй като по-голямата част от информацията идва от клинични случаи или малки серии.

Тази статия представя клиничните, диагностичните, патофизиологичните и лечебните аспекти на този синдром.

Синдромът на Kounis е описан през 1991 г. от Kounis и Zavras като случайно възникване на остри коронарни синдроми с алергични реакции (анафилактични или анафилактоидни).

Днес алергичната ангина и алергичният инфаркт на миокарда се наричат ​​синдром на Kounis и последният е съобщаван заедно с различни фактори с различни лекарства, ужилвания от насекоми, храна, излагане на околната среда и медицински състояния.

Честотата не е известна, тъй като по-голямата част от наличната информация идва от доклади от случаи или малки поредици от случаи. В тази статия се обсъждат клиничните аспекти, диагнозата, патогенезата, свързаните състояния и терапевтичното управление на синдрома.

Синдромът на Kounis (KS) е описан през 1991 г. от Kounis и Zavras като едновременна поява на остри коронарни събития и анафилактични или анафилактоидни алергични реакции 1 .

В редакционна статия от 1998 г. Браунвалд посочва, че вазоспастичната ангина може да се предизвика от алергични реакции, като медиатори като хистамин и левкотриени действат върху гладкия мускул на коронарните артерии 2. По този начин алергичната ангина и остър алергичен инфаркт са признати за SK 3. Дори днес тя е малко известна и по-голямата част от наличната информация за нея идва от описанието на клинични случаи, почти 300 в литературата, повечето при възрастни и някои изключителни при деца. Описани са множество причини, като наркотици, ухапвания от насекоми, храна, излагане на околната среда и медицински състояния, наред с други 5,6 .

Последните данни от проучване ARIAM 7 показват, че остър миокарден инфаркт с преходно повишаване на сегмента ST, който вероятно би включвал по-голямата част от случаите на KS, представлява 4,6% от всички случаи на остър коронарен синдром, приети в отделения за интензивно лечение (ICU), но само много малка част от тях биха имали тази етиология.

SK е разделен на два подтипа 8:

-

Тип I (без коронарна артериална болест): болка в гърдите по време на остра алергична реакция при пациенти без рискови фактори или коронарни лезии, при които алергичното събитие предизвиква коронарен спазъм, който предизвиква гръдна болка и електрокардиографски промени, вторични за исхемията, докато сърдечните ензими могат да бъдат нормални или отразяват прогресията до остър миокарден инфаркт. Обяснението за този тип би било ендотелната дисфункция и/или микроваскуларната ангина.

Тип II (с коронарна болест): болка в гърдите в хода на остра алергична реакция, при пациенти с предшестващо атероматозно заболяване, известно или не. Острото освобождаване на медиатори може да предизвика ерозия или разкъсване на плаката, като клинично причинява остър миокарден инфаркт.

През последните години се предлага трети тип, който включва пациенти с тромбоза на елиминиращи лекарства стентове 9, при които оцветяването по Giemsa и хематоксилин-еозин показва наличие на мастоцити и еозинофили, съответно 10 .

Към днешна дата синдром на Kounis са свързани три лица:

-

Tako-tsubo кардиомиопатия 11 (индуцирана от стрес кардиомиопатия, която засяга лявата камера, предизвикваща хиперкинеза в основата на същата и хипокинезия на върха и средната част). Тези промени биха били причинени от действието на възпалителни медиатори като KS.

Ишемична болест на сърцето при алогенна сърдечна трансплантация.

Свръхчувствителен миокардит. И в двата случая има алергологична причина, при КС, засягаща коронарните артерии, а при кардиомиопатията сърдечния мускул и проводимата система. Клинично те могат да бъдат неразличими, изисквайки MRI и понякога сърдечна биопсия за диференциална диагноза. .

Множество агенти могат да доведат до KS, както е отразено в таблица 1.

Етиология на синдрома на Kounis

В случай на ужилване на хименоптери (пчели и оси), отровата съдържа протеини, пептиди и вазоактивни амини, които могат да причинят директна кардиотоксичност, но също така се държат като алергени и активират мастоцитите 13 .

Всяко лекарство е теоретично податливо на предизвикване на алергична реакция и следователно потенциално може да бъде причинител на KS. На практика лекарствата, за които най-често се описва, че участват в този синдром, са бета-лактами, НСПВС, общи анестетици и йодирани контрастни вещества 14-16 .

Поглъщането на храна (черупчести и киви), латекс и змийска отрова са други възможни причини.

В раздела за свързани заболявания си струва да се подчертае мастоцитозата. Това е образувание, характеризиращо се с клонна пролиферация на мастоцити и клинично се проявява с повтаряща се анафилаксия. Пациенти с повишени серумни нива на триптаза извън анафилактичните епизоди и окончателната диагноза трябва да бъде поставена с биопсия на костния мозък.

Алергени като храна, отрова от насекоми, йодирани контрастни вещества или лекарства предизвикват дегранулация на мастоцитите, причинявайки локалното освобождаване и системната циркулация на множество вазоактивни медиатори (хистамин, левкотриени, серотонин) и протеази (триптаза, химаза) 23 .

Хистаминът и левкотриените са мощни коронарни вазоконстриктори, докато триптазата и химазата активират металопротеинази, предизвиквайки разграждане на колагена и предизвиквайки ерозия или разкъсване на атеромната плака, като по този начин инициират коронарното събитие.

Сърдечният хистамин действа върху четири вида рецептори, всеки от които може да допринесе за тежестта на алергичното увреждане на миокарда. Н1 рецепторът медиира коронарната вазоконтрикция, докато Н2 рецепторът медиира коронарната релаксация в по-малка степен. Взаимодействието между двете причинява намаляване на диастолното кръвно налягане и повишаване на пулсовото налягане. Н3 инхибира освобождаването на норепинефрин и Н4 регулира хемотаксиса на мастоцитите, еозинофилите и лимфоцитите, причинявайки промяна във формата на еозинофилите и благоприятствайки адхезията на молекулите 24. В допълнение, хистаминът може да активира тромбоцитите, да засили реакцията на агрегиране на други агонисти като адреналин или тромбин 24,25, както и да индуцира експресията и активността на тъканния фактор, който е основен ензим в коагулационната каскада, в крайна сметка благоприятства образуването на тромбин.

Химазата превръща ангиотензин I в II, който действа чрез рецептори върху клетки в средата на коронарните артерии, синергично с хистамин, за да влоши коронарния спазъм 26 .

Не всички пациенти, които изпитват алергична реакция, развиват коронарно събитие и не е ясно какво причинява това. Предполага се, че има ограничено ниво на активиране на мастоцитите и освобождаване на медиатор, над което възниква коронарен спазъм или ерозия/руптура на плаката. Тази граница ще бъде тясно свързана с мястото, където се появява реакцията антиген-антитяло, зоната на експозиция, освобождаването на медиатори и, разбира се, тежестта на алергичната реакция 27 .

Предполага се, че има общи черти между KS и исхемична болест на сърцето, които не са предизвикани от алергична реакция. Всъщност е забелязано, че при пациенти с коронарни синдроми, които не съвпадат с алергични реакции, има повишени нива в кръвта и урината на възпалителни медиатори (хистамин, левкотриени, тромбоксани, интерлевкин 6 и дори триптаза) в сравнение със здрави индивиди.

Има дори достатъчно доказателства, които да предполагат, че възпалителните клетки, които инфилтрират атеромни плаки (мастоцити, макрофаги и Т лимфоцити), правят това преди тяхната ерозия, а не само като остър възпалителен отговор по време на коронарното събитие. Тези данни могат да имат бъдещи последици за идентифициране на пациенти в риск или планиране на терапевтични стратегии.

Той е изключително клиничен и се основава на обективиращи симптоми и признаци, предполагащи остра алергична реакция и остро коронарно събитие, съвпадащи във времето. Пациентът ще представи коронарен синдром, който може да се прояви като общо неразположение, болка в гърдите с ангинални характеристики, вегетативно ухажване и едновременно с това типични симптоми на анафилактична реакция: хипотония в контекста на контакт с известен алерген, кожни симптоми (обрив, уртикария, ангиоедем), дихателна (диспнея, хрипове, дисфония, стридор) и/или храносмилателна (коремна болка, гадене, повръщане).

Коронарният синдром включва нестабилна стенокардия, със или без данни за вазоспазъм и/или остър миокарден инфаркт, който е придружен от електрокардиографски аномалии и/или повишаване на сърдечните ензими. (Най-честите симптоми и електрокардиографски промени са изброени в таблица 2).

• С; ndrome metab; лико; сърдечно-съдови заболявания и сексуална медицина
• SAVALnet - Наука и медицина - Препоръчани статии
• Вариаци; n на мускулна маса и тегло при пациент cr; Интензивно кърмене на Tico
• SAVALnet - Наука и медицина - Препоръчани статии
• SAVALnet - Наука и медицина - Препоръчани статии