· Специализирана форма на съединителната тъкан. Състои се от образувани елементи или кръвни клетки (които се наричат ​​според появата им в прясно и неоцветено състояние) и течно междуклетъчно вещество, кръвна плазма. Кръвта е циркулираща тъкан, която интегрира една област на тялото с друга.

намаляване

  • В развитие: примитивните плюрипотентни клетки имат две важни свойства: самообновяване Y. диференциация, които се губят при започване на диференциацията.

Морфологично разпознатите ядрени прекурсори:

Пронормобласт: най-ранният разпознат предшественик.

Нормобласт: три етапа

Базофилен, полихроматичен и ортохроматичен.

Ретикулоцитът запазва РНК в цитоплазмата, която се утаява с багрила, образувайки ретикулинова мрежа, което му дава името.

След живота на плода в костния мозък се образуват само червени кръвни клетки; erythropoiesis fetalis се среща в далака и черния дроб.

По отношение на пролиферацията, примитивните клетки и предшественици се самообновяват и диференцират в еритроидни клъстерни образуващи единици, които нямат способността да се самовъзобновяват, но претърпяват екстензивна пролиферация и диференциация в еритроидни колониеобразуващи единици, които също се размножават, но имат ограничено разширяване.

  • Сред функциите са:
    1. Взаимовръзка между различните части на тялото, пренасяне на информация за хомеостазата от едно място на друго.
    2. Транспортира вещества и хранителни вещества, както и различните клетки по кръвоносните кръгове благодарение на работата на помпата, извършена от сърцето.
  • Два фактора, които регулират еритропоезата:
    1. Промотираща агломерати активност (APA), която се упражнява в костния мозък.
    2. Еритопоетин, произведен в бъбреците .

Еритропоетинът действа като най-важният физиологичен регулатор на еритропоезата. Диференциацията на UFA-E в CFU-E изисква наличието на еритропоетин in vivo. Хистоличната хипоксия стимулира повишеното освобождаване на еритропоетин.Нефректомизираните пациенти са намалели, но не липсват, еритропоезата; Това е така, защото друг орган, вероятно черният дроб, може да произвежда малки количества еритропоетин и по този начин да поддържа минимално ниво на еритропоеза.

  • Всяка промяна в производството и транспорта на хемоглобин, намаляване на ефективния брой кръвни клетки, промяна в производството на еритропоетин или растежни фактори или всяка стъпка в нормалното развитие на клетъчната серия са патологии, които засягат хематологичната система.
  • При анемия се наблюдава намаляване на концентрацията на еритроцитите или хемоглобина в периферната кръв, като по този начин се намалява кислородния капацитет на кръвта.
  • Клиничната картина зависи от основните състояния, интензивността и хроничността на анемията. Тази клинична картина може да се характеризира с: астения, диспнея при натоварване, бледност, раздразнителност, главоболие, аменорея и др.
  • По отношение на класификацията на анемията имаме:

Ш Функционална класификация:

2. Дефекти в зреенето или в процеса на хемоглобина

3. Чрез унищожаване или загуба

Ш Морфологична класификация:

  • Оценката трябва да се извърши по подреден метод, за да се стигне до правилната диагноза с минимум изследвания и лабораторни процедури. При първоначалното интервю трябва да се извърши пълна медицинска история и щателен физически преглед: като фамилна анамнеза, сърдечен шум и/или спленомегалия и др.

Три допълнителни основни проучвания са много важни за първоначалното проучване: измерване на индексите на червените кръвни клетки, изследване на цитонамазка от периферна кръв, търсене на окултна кръв в изпражненията и при много пациенти изследване на костния мозък.

НЕДОСТАТЪЧНИ АНЕМИИ

АНЕМИЯ ЗА НЕДОСТЪПНОСТ НА ЖЕЛЕЗА

ВИТАМИН В12 И АНЕМИЯ ЗА НЕДОСТАТЪК НА ФАЛОВА КИСЕЛИНА:

  • Мегалобластните анемии са процеси, дължащи се на намаляване на синтеза на ДНК. Най-засегнатите клетки са хемопоетичните предшественици и клетките на стомашно-чревния епител.

Размножаването на клетките е бавно, но развитието на цитоплазмата продължава нормално и следователно мегалобластните клетки са склонни да бъдат големи.

  • Около 95% от мегалобластните анемии са причинени от дефицит на витамин В12 (пернициозна анемия, чревни микроорганизми, промени в илеума и др.) Или фолиева киселина (недостатъчно снабдяване, повишени нужди, малабсорбция, употреба на различни лекарства и др.), Необходими витамини като коензими за синтеза на нуклеинови киселини.
  • Що се отнася до патофизиологията, дефицитът на витамин В12 и фолиева киселина причиняват промени в синтеза на тимидилат и това се отразява на синтеза на ДНК.
  • Сред клиничните прояви на пернициозната анемия са: летаргия, слабост, жълтеникава бледност. Открихме глосит с червен и месест език, загуба на тегло и апетит, диария, редувана със запек. Неврологични смущения се проявяват само при дефицит на витамин В12, а не при недостиг на фолиева киселина.
  • Като лабораторни данни за мегалобластна анемия са:

1. Типично макроцитни, нормохромни

2. VCM> 100fl и може да достигне обем от 140fl

3. Повишен MCH поради голям клетъчен обем

5. Броят на хемоглобина и червените кръвни клетки може да бъде по-малък от 1 ´ 10 12 lt.

6. Абсолютна неутропения; тромбоцитите намаляват, но не падат под 100 ´ 10 9 lt

  • В кръвната цитонамазка откриваме:

да се. Триадата на овалните макроцити:

2. Тела на Хауъл-Джоли

3. Хиперсегментирани неутрофили

б. Умерена до тежка анизоцитоза

° С. Пойкилоцитоза и пойкилохроматофилия

д. Ядрените еритроцити могат да съдържат пръстени на Кабот.

  • Сред диагностичните тестове за мегалобластна анемия са:

1. Серумни нива на витамин В12 и фолиева киселина

2. Отговор на физиологични заместващи дози кобаламин и фолат

3. Тест за потискане на дезоксиуридин

4. Шилинг тест.

БИБЛИОГРАФИЯ

  • Рапапорт, Самуел. ВЪВЕДЕНИЕ В ХЕМАТОЛОГИЯТА. 2-ро издание. Редакционен Salvat. 1996. Мексико. 625 страници.

  • Макензи, Шиелин. КЛИНИЧНА ХЕМАТОЛОГИЯ. Редакционен El Manual Moderno, S.A de C.V. 1991. Мексико. Страници 114-126.

  • Фоки, Браунвалд и други. HARRISON ПРИНЦИПИ НА ВЪТРЕШНАТА МЕДИЦИНА. 14-то издание. Издателство McGraw-Hill. 1998. Мексико. Страници 729-735.