Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

потребители

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

Потреблението на кокаин се увеличава в нашата околна среда и заедно с това и токсикологичните извънредни ситуации, свързани с него. Последното проучване, проведено от Националния план за наркотиците от 1997 г., разкрива, че 3,2% от хората на възраст между 15 и 65 години признават, че са употребявали кокаин по някакъв повод и 1,5% през последните 12 месеца, което е средната възраст на началото на 21 години. Полицейските изземвания на кокаин не спират да се увеличават в Испания през последните години, като в момента са около 20 тона/година, като над 12 000 души са арестувани за този нелегален трафик.

Здравните центрове приемат все повече пациенти, пристрастени към кокаина, или с искане да се откажат, поради епизоди на предозиране или нежелана реакция към употребата им. По този начин, многоцентрово проучване, проведено в 24 спешни отделения на болници в Каталуния, разкрива, че в периода 1994-1995 г. кокаинът е третата водеща причина за спешност поради злоупотреба с наркотици, зад етилов алкохол и хероин. Въз основа на тези данни се изчислява, че в Испания всяка година 1500 пациенти се лекуват за спешни случаи, произтичащи от употребата на кокаин. Смъртността, свързана с тази употреба, е сравнително ниска и е доста по-ниска от тази, генерирана по това време от предозирането на хероин.

Тази статия ще разгледа основните причини, поради които потребителите на кокаин се консултират с центрове за първична медицинска помощ или болнични спешни служби, които са групирани в два основни синдрома: от една страна, неврологични проблеми (припадъци, мозъчно-съдови инциденти [CVA]) и психиатрични (възбуда, паника атаки, психоза) и, от друга, сърдечно-съдови (хипертонична криза, аритмии, ангина и остър миокарден инфаркт). Освен това ще се обърне внимание на специфичен проблем, който е този на опаковчиците и пълнителите, които са имената, с които се идентифицират хората, които извършват интракорпорална употреба на наркотици.

Мотивация и форми на употребата на кокаин

Кокаинът се консумира в търсене на субективни невропсихологични ефекти, като общо чувство на благополучие, еуфория, дезинхибиция, приказливост, загуба на чувство за самокритичност, подобряване на самочувствието, липса на сън и умора и др.

В нашата обстановка най-често срещаната форма на консумация е кокаин хидрохлорид (фиг. 1), който се изсмърча през носа. Една "линия" кока съдържа 10-35 mg от лекарството. Същото представяне на кокаин може да се прилага интравенозно (около 15 mg) и когато се комбинира с употребата на хероин, това се познава под жаргона на speed-ball. Има алкални форми на кокаин, които се вдишват по дихателния път (пукнатина; фиг. 2), като обичайната доза е около 300 mg.

Фиг. 1. Кокаинов хидрохлорид на прах. Това е най-често срещаната форма на консумация на кокаин в нашата среда. Той се хърка назално, но може и да се разтвори и да се прилага интравенозно. (Променено от http://www.streetdrugs.org/cocaine.htm).

Фиг. 2. Алкалоидни кокаинови бучки, известни като пукнатини. Консумира се чрез нагряване и вдишване на парите му по дихателния път. Това е много пристрастяваща форма на консумация. (Променено от http://www.streetdrugs.org/crack.htm).

При редовните потребители на кокаин през назалния път повтарящата се локална вазоконстрикция предизвиква исхемични и некротични явления, които могат да доведат до перфорация на носната преграда, която заклеймява тези пациенти (фиг. 3).

Фиг. 3. Перфорация на носната преграда поради хронично използване на кокаин, изсукан през носа. Пациентът задържа само най-предната част на преградата си.

Фармакотоксикологични действия на кокаина

Кокаинът упражнява 2 важни фармакологични действия. От една страна, това е блокер на натриеви канали, който е механизмът, на който се основава традиционното му използване като локален анестетик и който също обяснява някои от кардиотоксичните ефекти, а от друга, блокира пресинаптичното повторно поемане на серотонин и катехоламини, което води до излишък на невротрансмитери в синаптичната цепнатина, което ще доведе до симпатомиметична хиперактивност, с основни последици за централната нервна система (ЦНС) и сърдечно-съдовата система, по подобен начин на този на амфетамините и нейните производни ( екстаз).

Чернодробната и плазмената ацетилхолинестераза е ензимът, който метаболизира 50% от абсорбирания кокаин до метил-естер-екгонин (неактивен), но различни метаболити могат да се получат и по други пътища, като норкокаин, бензоилекогонин, екгонин и норегонин, някои от които също активен и сред които се откроява кокаетилен, метаболит, който се образува само ако едновременно се консумира етилов алкохол, но който е толкова токсичен или повече от самия кокаин.

Неврологични спешни състояния поради употребата на кокаин

ЦНС е основният целеви орган за развлекателна употреба на кокаин, както по отношение на ефектите от употребата на кокаин, така и по отношение на локализацията на най-честите нежелани реакции и обичайните признаци и симптоми в случай на предозиране. По този начин употребата на кокаин може да бъде придружена от нежелани реакции, които могат да бъдат леки (тревожност, безпокойство, хиперактивност, възбуда, главоболие, бруксизъм, треперене, стереотипни движения и др.) Или сериозни, като панически атаки, параноидна психоза, гърчове, инсулт или кома. Тези невропсихиатрични прояви почти винаги присъстват в контекста на други признаци и симптоми на симпатомиметична хиперактивност като мидриаза, изпотяване, пилоерекция и тахикардия. Тези неврологични и психиатрични усложнения могат да възникнат както при случайни, така и при редовни потребители и могат да се появят веднага след консумация или по-късно.

Кокаинът е известна причина за инсулт, особено при млади хора. Около 10-30% от инсултите при хора на възраст под 40 години са свързани с употребата на наркотици и по-специално кокаин, като възрастта на максимално разпространение е между третото и четвъртото десетилетие от живота (90% от случаите) . В много случаи има и други рискови фактори, които могат да бъдат идентифицирани, най-важният от които е употребата на тютюн. Представянето на тези инсулти може да бъде както исхемичен инсулт (церебрална тромбоза, преходна исхемична атака), така и хеморагичен (интрапаренхимен кръвоизлив, субарахноидален кръвоизлив) (фиг. 4).

Патофизиологичният механизъм, по който възникват тези инсулти, не е напълно ясен и вероятно е многофакторен и в различни комбинации за всеки тип състояние. По този начин, при исхемичен инсулт, основните фактори са вазоконстрикторната способност на кокаина и неговата тромбогенна сила. Кокаинът е мощен вазоконстриктор, който действа върху съдовите гладки мускули по два механизма: от една страна, индиректно, като инхибира обратното поемане на катехоламини и серотонин, като по този начин увеличава тяхното присъствие в синаптичната цепнатина, генерирайки мощен съдосвиващ ефект; а от друга, директно, въздействайки върху потока на калциевите и натриевите канали. Освен това кокаинът има директен тромбогенен ефект, тъй като увеличава стойностите на тромбоксан А 2 и инхибира простациклин и антитромбин-III. Друга етиология, която трябва да се има предвид в случай на внезапен исхемичен инсулт при наркоман на кокаин, е сърдечната емболия, тъй като е доказано, че хроничната употреба на кокаин може да доведе до разширена кардиомиопатия, с образуване на тромби и аритмии, които могат да бъдат източник на емболи в церебрална или системна циркулация.

При хеморагични инсулти най-важният спусък е преходно високо кръвно налягане, което може да съпътства употребата на кокаин. Всъщност острото повишаване на кръвното налягане след приложение на кокаин също допринася за увреждане на ендотели и може да доведе както до тромботични (разкъсване на плаката), така и до хеморагични събития. Симпатиковата хиперактивност, генерирана от кокаин, може да доведе до повишаване на кръвното налягане, което би благоприятствало развитието на вазоспазъм, което, заедно с гореспоменатото тромбогенно действие, би допринесло за развитието на интралуминална тромбоза, потвърждавайки многофакторната намеса при тези инсулти.

Тъй като кокаиновите метаболити могат да бъдат открити в урината до 48 часа или повече след консумация, трябва да се извърши проучване за токсичност на урината при всички млади пациенти с инсулт, тъй като това е достъпно и лесно аналитично изследване и че може да предостави информация с голяма диагностична и патогенна стойност, която в противен случай би била трудно получена.

Диагнозата на тези инсулти се подозира клинично и се потвърждава от черепномозъчна КТ, която понякога ще трябва да се повтори, тъй като някои исхемични инсулти могат да бъдат безшумни през първите часове. Ядрено-магнитен резонанс на мозъка може да бъде изследователска алтернатива за тези случаи. Ангиографско проучване може да се наложи и в случаи на хеморагичен инсулт, за да се изключи съществуваща аневризма или артериовенозна малформация.

Лечението на тези инсулти не се различава от това, генерирано спонтанно или предизвикано от други причини. Ако симпатомиметичната хиперактивност продължава, се препоръчва използването на бензодиазепини (диазепам или мидазолам), тъй като употребата на бета-блокери е силно противоречива, както и индикацията за хепарин или тромболитици при наличие на исхемични инсулти.

От 2 до 10% от пациентите, които посещават или са насочени към спешното отделение с кокаинова интоксикация или са имали гърчове. В зависимост от начина на приложение, отнема повече или по-малко време, докато кокаинът достигне максималната концентрация в серума на потребителите (15 минути след интравенозно приложение и 60 минути след вдишване), така че появата на тези гърчове може да се забави до до час след консумация. При някои от тези пациенти може да се събере анамнеза за предходни епизоди на гърчове, свързани или не с употребата на кокаин.

Status epilepticus може да се види без анамнеза за епилепсия, но с непосредствена анамнеза за употребата на тежък кокаин. Също така не трябва да се забравя, че тези атаки могат да бъдат вторични за инсулт, исхемичен или хеморагичен. Трябва да се изключи и хипогликемия, особено при тези пациенти, които са диабетици или които са консумирали едновременно алкохолни напитки. Като цяло припадъците са по-свързани с женския пол, предишна история на епилепсия и хронична употреба или масивни дози кокаин. Черепната CT обикновено е нормална и пациентите се възстановяват без неврологичен дефицит, ако няма основно увреждане (CVA).

Лечението се основава първоначално, както при всеки друг вид припадъци, върху спирането на пристъпа с бензодиазепини (клоназепам или диазепам) и, ако припадъкът се повтаря, се използват фенитоин, фенобарбитал или други антиконвулсанти. Бензодиазепините имат допълнителното предимство да ограничат симпатомиметичната хиперактивност, която често съпътства употребата на кокаин.

Ако пациентът влезе в статус, ще е необходима дълбока седация и следователно ще трябва да се използва интубация на трахеята и механична вентилация. Ако се изискват мускулни релаксанти, те трябва да се използват от недеполяризиращ тип, тъй като в противен случай те биха се конкурирали с кокаина, за да се метаболизират чрез холинестераза, като по този начин удължават ефекта и на двете.

Мигренозното главоболие може да се счита за продължение на употребата на кокаин. Други причини за главоболие, като заемаща пространство лезия или инфекция на синусите, трябва да бъдат изключени. От патофизиологична гледна точка главоболието е свързано с нарушена регулация на серотонина, тъй като кокаинът блокира неговото пресинаптично обратно поемане; всъщност този блок е по-мощен от този, произведен върху катехоламини. Краткият полуживот на кокаин, около 30 минути, предполага, че тези главоболия се дължат на феномен на отнемане на наркотици, което насърчава наркоманите да рецидивират, за да намалят този симптом.

От терапевтична гледна точка тези главоболия реагират бързо на серотонинергични агенти като ерготамин. НСПВС, като ибупрофен, също могат да се използват с добър отговор.

Понастоящем в службите за спешна помощ на големите болници у нас психиатрите са тези, които посещават по-голям брой консултации на потребители на кокаин, или в търсене на спиране, или поради нежелани реакции от употребата им от психиатричен тип (безпокойство, безпокойство, агитация и др.). Понякога проявите са по-тежки, като паническа атака, делириум или халюцинации, в контекста на остра психоза. Както вече споменахме, патофизиологичният механизъм на тези симптоми е свързан с излишните невротрансмитери в синаптичните пространства на ЦНС. Откриването на други прояви на симпатикова хиперактивност (мидриаза, изпотяване, пилоерекция и др.) Улеснява диференциалната диагноза. Важно е да се изключат неврологични огнища (възможен инсулт), хипогликемия, хипоксия и съвместно поглъщане на други психостимуланти, последният факт, който е много чест в нашата среда (амфетамини, алкохолни напитки и др.).

Тази възбуда се бори с психотерапевтични и фармакологични мерки, като бензодиазепините (диазепам, мидазолам или бавен интравенозен клоназепам) са изборът сред последните. Ако е необходимо, ще се използва механично ограничение, за да се избегне рискът от падане, самонараняване и атаки върху здравния персонал. Невролептиците трябва да се избягват, тъй като те могат да объркат клиничната картина с нейните антихолинергични прояви, да утаят дистония и хипертермия и дори да понижат прага за гърчове.

Това проявление е много рядко, но винаги показва сериозност. Той може да бъде на органична основа, поради някои от усложненията, които са описани по-рано (инсулт, конвулсивен статус), но може да има и функционален произход, поради блокиране на невротрансмисията в ЦНС.

Сърдечно-съдови извънредни ситуации поради употребата на кокаин

Клиничният спектър на сърдечно-съдови прояви, свързани с употребата на кокаин, е широк, като най-важните са коронарните исхемични явления, появата на аритмии и артериалната хипертония.

Механизмите на производство на коронарна исхемия са много разнообразни и едновременни. От една страна, има катехоламинергично освобождаване, с последващо стимулиране на бета рецепторите, което увеличава консумацията на кислород и съкращава времето на диастола, и алфа рецептори, които предизвикват вазоконстрикция на коронарните артерии и които могат да причинят субепикардна исхемия при липса на обструкция (по-голяма нужда от кислород и по-нисък коронарен поток). От друга страна се установява, че кокаинът има протромботична активност, благоприятства агрегацията на тромбоцитите чрез освобождаване на тромбоксан и инхибира тромболитичната система чрез увеличаване на активността на тъканния инхибитор на плазминогена. В допълнение, рисковите фактори за атеросклероза също модулират токсичността на кокаина, най-вече тютюнопушенето, което присъства при 83% от зависимите от кокаин. Други коронарни рискови фактори, като фамилна анамнеза, дислипидемия, високо кръвно налягане или захарен диабет, са много по-редки.

Но клиничните, електрокардиографските и биохимичните прояви на тази миокардна исхемия могат да бъдат нетипични. По този начин болката в гърдите е налице при по-малко от 50% от пациентите с миокарден инфаркт, свързан с употребата на кокаин. При тези с болка може да възникне в острия момент на консумация, съжителствувайки с други прояви на симпатомиметична хиперактивност (мидриаза, тахикардия, хипертония и др.), Но по-често проявата на болка се забавя след приложението на лекарството., средната презентация е един час, въпреки че има голяма променливост (диапазон между 3 и 645 минути), която в 20% от случаите може да бъде забавена за повече от 24 часа. В допълнение, клиничните характеристики на болката и контекста на пациента са нетипични, тъй като се появяват при млади хора, със средна възраст под 35 години, без съжителство с други сърдечно-съдови рискови фактори с изключение на тютюнопушенето и понякога се свързват с болка с плевритни характеристики.

Анамнезата е особено полезна за диференциална диагноза, тъй като има други процеси, свързани с употребата на кокаин, които могат да причинят болка в гърдите, като пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоперикард, предизвикани от маневри на Valsalva, извършени по време на назална или белодробна консумация. Злоупотребяващите с кокаин могат също да представят пневмония или други инфекциозни процеси, особено ако има едновременно съществуване на парентерална употреба на наркотици (ендокардит, септичен артрит, остеомиелит и др.). Други диагнози, които трябва да се вземат предвид при пациенти с дискомфорт в гърдите, са тревожност, астма, бронхит, белодробен кръвоизлив, мускулно-скелетна болка и дори белодробна тромбоемболия и аортна дисекция или руптура.

Електрокардиографските промени са сравнително редки, тъй като миокардната исхемия се дължи предимно на дифузно микроваскуларно увреждане в епикардните артерии. По отношение на повишаването на сърдечните ензими е важно да се помни, че изолираното повишаване на креатин киназата без фракцията на MB е често при тези пациенти поради свързаната рабдомиолиза.

Фиг. 5. ЕКГ на 28-годишен мъж, пушач и обичайно употребяващ кокаин, който е приет с болка в гърдите от няколко часа еволюция поради остър антеросептален инфаркт на миокарда, който прогресира без усложнения. При катетеризация се наблюдават ангиографски нормални коронарни артерии. (Променено от Freire E, et al. Кокаин и сърце. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 396-401).