Алфредо Якоме-Рока, доктор по медицина, ФА. ЛИЧЕН ЛЕКАР *

revista

когато тялото е изложено на високи концентрации на Т4 и/или Т3. Свободната фракция на тези хормони е тази, която упражнява своята биологична функция, докато по-голямата част от общата концентрация е свързана с транспортни протеини, образувайки тиреоиден хормонален резервоар.

Хиперметаболитното състояние, наблюдавано при хипертиреоидизъм, вариращо по тежест в зависимост от хормоналните нива, причина и възраст, поражда симптоми, които могат да бъдат свързани с прекомерна симпатико-миметична активност и повишен катаболизъм. Въпреки че класическите лечения на хипертиреоидизъм включват тиокарбамиди, радиоактивен йод и хирургични операции, които се предпочитат приоритетно според причината и възрастта, в повечето случаи трябва да се извърши бета-адренергична блокада като адювантно лечение, точно за да антагонизира прекомерната симпатико-миметична активност ( 1).

Най-честите причини за хипертиреоиден синдром са болестта на Грейвс, токсичната недуларна гуша (наричана по-рано болест на Plummer), токсичен аденом, субакутен тороидит на де Кервен и фактоциална или ятрогенна тиреотоксикоза. Има по-редки причини като хашитоксикоза, TSH-ома, трофобластни тумори, овариална струма и индуциран от йод хипертиреоидизъм. Специални ситуации се считат за хипертиреоидизъм по време на бременност или операция, тиреотоксична криза или буря и сърдечни усложнения.

Грейвс се характеризира с хиперфункционална дифузна гуша, свързана с екзофталм и претибиален микседем, с наличие на тиреостимулиращи имуноглобулини (ТСОС), поради което е част от така наречената автоимунна болест на щитовидната жлеза и автоимунен полигландуларен синдром. Токсичната нодуларна гуша, наблюдавана при възрастни хора, е по-скоро еволюционен процес на гуша, присъстваща в продължение на много години, с клинична картина, която не винаги е цветна.

Много от проявите на хипертиреоидизъм имат хиперадренергичен характер. Сред тях са нервност, хипердиафореза, отчасти непоносимост към топлина, сърцебиене, стомашно-чревни прояви, тахикардия и/или предсърдно мъждене, гореща и лепкава кожа, шум на щитовидната жлеза или тремор. Бета-блокирането ще доведе до бързо облекчаване на голяма част от симптомите (2).

По време на острото медицинско лечение на хипертиреоидизъм установихме, че пациентът има повишена термогенеза и преувеличена реакция към бета-адренергични стимули, като последните предизвикват нервност и тревожност, тахикардия и тремор. Поддържащата терапия за противодействие на тези ефекти включва точки като образование, подобряване на хранителния статус, намаляване на сърдечно-съдовите нужди и използването на бета-блокери, от които най-често се използва пропанолол.

Това лекарство е разработено от сър Джеймс Блек, наскоро получил Нобелова награда за медицина. Той се превърна в прототип за бета-блокери поради богатия си клиничен опит. Той не е селективен, защото взаимодейства със същия афинитет с бета един и бета два рецептора; не блокира алфа-адренергичните рецептори или има присъща симпатико-миметична активност.

При блокиране хронотропният, инотропният и вазодилататорният отговор на бета-адренергичната стимулация намаляват пропорционално; Той е силно липофилен и въпреки че се абсорбира почти напълно, когато се прилага през устата, той има висок метаболизъм при първо преминаване в черния дроб и само 25% достига до системното кръвообращение.

Няма проста връзка между плазменото ниво или приложената доза и терапевтичния ефект и диапазонът на чувствителност към клинично използваните дози е широк, тъй като симпатиковият тонус варира в широки граници при отделните индивиди. Той е противопоказан главно при астматици и сърдечна недостатъчност или такива с блокове на проводима система (3,4).

При хипертиреоидизъм миокардът е свръхчувствителен към катехоламини. Когато симпатолитичните агенти бяха въведени в медицината, те бяха тествани за хипертиреоидизъм; първо се използва резерпин, след това гуанетидин и накрая пропанолол. Има доказателства, че излишъкът на тиреоиден хормон увеличава броя на бета-адренергичните рецептори в миокарда (5).

След като диагнозата на хипертиреоидизъм бъде потвърдена чрез откриване на повишен серумен T: ¡Y T4, потиснат свръхчувствителен TSH или ако това не е плосък отговор на ХЗТ, се избира лечението. В случай на болестта на Грейвс, терапията с радиоактивен йод е предпочитана от мнозина; други - антитиреоидни лекарства, особено при тези под 20-годишна възраст. Напоследък се предлага да се контролира хипертиреоидизмът с антитиреоидни лекарства за една година, последван от 3 години само с тироксин, тъй като при тази система е установено много ниско повторение на заболяването (6).

За амбулаторните пациенти, които се опитват да водят активен живот, бета-адренергичните блокери са от голяма помощ. Лекарят обаче трябва да обсъди с пациента подходящия баланс между употребата на бета-блокери и намаляването на физическия и емоционален стрес.

В случаите, когато хиперкалциемия, хипокалиемична периодична парализа или остра халюцинаторна психоза са вторични за тиреотоксикозата, бета-блокерът бързо и драстично ще коригира анормалната функция. Периферното превръщане на Т4 в Т: 3 от дейодинази се инхибира от пропанолол, който намалява нивата на Ta, ефект, медииран от стабилизирането на мембраните (7).

Дозата на пропранолол като допълнителна терапия при хипертиреоидизъм варира от 10 до 80 mg 3 до 4 пъти на ден, най-често 20 до 40 mg на всеки 6 до 8 часа (1).

Обичайно е да се използва пропанолол при лек до умерен хипертиреоидизъм като предварително лечение за контрол на адренергичните симптоми, преди да се използва радиоактивен йод, като се постигне, че последното лечение може да се извърши по-рано. Докато се получават пълните антитиреоидни ефекти на бета лъчението, което отнема между 6 и 8 седмици, лечението с пропанолол се запазва. При тежък хипертиреоидизъм с много големи дифузни гуши се препоръчва предварително лечение с тиокарбамиди за няколко седмици, като се прекратява 2 или 3 дни преди терапията с радиоактивен йод (7).

Въпреки че авторите обикновено не споменават лечението, свързано с пропанолол, когато се използват само тиокарбамиди, ние също намираме неговото използване за два или три месеца удобно там за контрол на хиперадренергичното състояние. Освен това се използва заедно със споменатите тионамиди и калиев йодид за подготовка за операция (1). В случай на спешна операция се предпочита интравенозният пропанолол, подобно на начина, по който се използва при тиреотоксична буря и за предотвратяването му (7).

При хипертиреоидизъм, различен от Грейвс, като токсичен аденом, подостър тиреоидит или индуциран от йод хипертиреоидизъм, пропанололът е полезен. Може да се използва и при токсични нодуларни гуши, ако няма противопоказания като сърдечна недостатъчност, запушвания или бронхиална астма. Педиатрите го използват при неонатален хипертиреоидизъм (1).

И накрая, нека споменем тиреотоксичната криза или буря. Това е ендокринен порив, за щастие по-рядко срещан сега, отколкото в миналото. Пропанолол може да се използва перорално или чрез интравенозна инфузия, като се започне с 1 mg на всеки 5 минути, докато сърдечната честота се намали, оставяйки между 90 и 120 удара в минута, продължавайки с поддържаща доза от 5 до 10 mg на час. Ако хипертермията е свързана с инфекциозен процес, пропанололът е значително по-малко ефективен. Ако има сърдечна недостатъчност, първо трябва да се лекува с дигиталис и диуретици. И накрая, пропанололът е не само безполезен при управлението на тиреотоксичната буря, но и при неговата профилактика, когато може да бъде предизвикан от хирургичен стрес (7).

Библиография

1. BURCH, W. M.: Ендокринология за домашния офицер. Уилямс и Уилкинс, Балтимор, 1984. стр. 101-108.
2. JACOME-ROCA, A.: Функционални тестове на щитовидната жлеза, основи и интерпретация. Union Printers, Богота, 1981.
3. ХОФМАН, Б. Б .; ЛЕФКОВИЦ, Р. J.: Антагонисти на адренергичните рецептори. В: Фармакологичната основа 01 терапевтици. (На Гудман-Гилман, TW Rall, AS Nice, П. Тейлър, редактори). Pergamon Press, Ню Йорк, 1990pp: 221-243.
4. Лаборатория Wyeth: Artensol (пропан хидрохлорид-101). Речник на фармацевтичните специалитети, PLM. Колумбийско издание № 19. стр.: 171-175.
5. CLARK, W.G .; BRATER, D.G .; JüHNSüN, A.R.: Готска клинична фармакология. 12а. Издание. Редакция Médica Panamericana, Мексико. 1990. стр.: 449-450. 28
6. ХАШИЗУМ, К.; ICHlKAWA, К.; SAKURAI, A. et al.: Прилагане на тироксин при лекувана болест на Грейвс. Ефекти върху нивото на антитела срещу тиреостимулиращите хормонални рецептори и върху риска от рецидив на хипертиреоидизъм. N In.q. J Med 1991. 324: 947-953.
7. NICüLüFF, J.T.: Хипертиреоидизъм. В „Текущата терапия на Conn“ (R. Rakel, редактор). WB Saunders Co., Филаделфия, 1991. стр.: 600-608.

* Редовен член, Колумбийско общество по ендокринология Национална академия по медицина, Колумбийска асоциация по вътрешни болести