Повишаването на нивата на свободните радикали в хипоталамуса, пряко или непряко, потиска апетита при затлъстели мишки чрез активиране на невроните на ситост, които отделят меланокортини

дилемата

Затлъстяването нараства с тревожни темпове по целия свят, а основният виновник е прекомерният прием на храна.

Проучване върху мозъчните вериги, които контролират глада и ситостта, публикувано в „Nature Medicine“ и проведено от изследователи от Медицинското училище в Йейлския университет, показва, че молекулярните механизми, които контролират свободните радикали - молекулите, свързани със стареенето и увреждането на тъканите - играят ключова роля за повишаване на апетита.

Свободните радикали обаче движат и процеса на стареене. „Това е капан“, казва водещият автор Тамас Хорват, професор по биомедицина и директор на програмата за цялостна клетъчна сигнализация и невробиология на университета в Йейл, „от една страна, тези сигнални молекули са от решаващо значение за спирането на храненето; но, от друга страна, при хронично излагане те увреждат клетките и насърчават стареенето ».

„Поради тази причина, в отговор на продължително излагане, се задейства клетъчен механизъм, за да се предотврати генерирането на тези свободни радикали“, добавя авторката Сабрина Диано, професор по акушерство, невробиология и сравнителна медицина.

Лекарят добавя, че "докато тези механизми за потискане на свободните радикали - насърчавани от растежа на вътреклетъчните органели, наречени пероксизоми - предпазват клетките от увреждане, същият този процес намалява способността да се чувстват пълноценни след хранене".

Изследователският екип наблюдава при мишки, че след поглъщане на храна невроните, отговорни за прекомерното поглъщане, имат високи нива на свободни радикали. Този процес се задвижва от хормоните лептин и глюкоза, изпращайки сигнали до мозъка за модулиране на приема на храна.

Когато мишките се хранят, нивата на лептин и глюкоза се повишават, както и нивата на свободните радикали. Въпреки това, при мишки със затлъстяване, предизвикано от диета, същите тези неврони намаляват тази активност (резистентност към лептин); при тези мишки нивата на свободните радикали са намалени от пероксизомите, предотвратявайки активирането на тези неврони и следователно способността да се чувстват сити след хранене.

Според Horvath и Diano, решаващата роля на свободните радикали в ситостта, както и в дегенеративните процеси, свързани със стареенето, може да обясни защо е било толкова трудно да се разработят успешни терапевтични стратегии за затлъстяване без значителни странични ефекти. Настоящите проучвания се опитват да намерят лечение, което насърчава ситостта без продължително покачване на свободните радикали в мозъка.

ПРИНОС ЗА ДИГИТАЛЕН ЖУРНАЛИСТ

ИСКАМЕ ДА ПРОДЪЛЖИМ БЕЗПЛАТНО СРЕДСТВО ЗА КОМУНИКАЦИЯ

Търсим ангажирани хора, които да ни подкрепят