МАДРИД, 26 (EUROPA PRESS)

аминокиселините

Поставянето на мишки на диета, съдържаща ниски количества от незаменимата аминокиселина метионин, задейства образуването на нови кръвоносни съдове в скелетните мускули, според ново проучване от Училището за обществено здраве на Т.Х. Чан от Харвардския университет, САЩ. Констатацията добавя информация към предишни изследвания, показващи, че диетата с ограничен метионин удължава продължителността на живота и продължителността на живота, което предполага, че подобрената съдова функция може да допринесе за тези ползи.

„Ползите от ограничаването на метионин при гризачи са очарователни, защото наподобяват тези при ограничаване на калориите, но без принудително ограничаване на приема на храна“, заявява водещият автор Джеймс Мичъл, доцент по генетика и сложни болести, чиято работа е публикувана в дигиталното издание на този четвъртък на списание "Cell".

The Предишна работа на Мичъл и колеги показа, че диетата, ограничена в метионин, увеличава производството на газ от сероводород.. Тази миризлива молекула придава на гнилите яйца характерния им мирис, но се произвежда и в нашите клетки, където действа по безброй полезни начини. Един от тях е да насърчава растежа на нови кръвоносни съдове от ендотелните клетки, процес, известен като ангиогенеза. Така че изследователите решиха да проверят дали има пряка връзка между диетата с ограничен метионин и ангиогенезата.

Те хранеха мишките със синтетична диета, която съдържаше ограничен метионин и липсваше единствената друга съдържаща сяра аминокиселина, цистеин. Тези две аминокиселини се намират в големи количества в богати на протеини храни като месо, млечни продукти, ядки и соя. След два месеца, мишките с ограничена диета имат увеличен брой малки кръвоносни съдове, или капиляри, в скелетните мускули в сравнение с мишки, хранени с контролна диета.

Липсата на кислород или хипоксия е най-добре характеризираната причина за ангиогенезата. Хипоксията се появява в тъканите, когато съдът е запушен, или при остри физически упражнения, когато доставката на кислород е ограничена. Ограничението на метионин обаче задейства ангиогенезата въпреки нормалното снабдяване с кислород, което предполага участието на път, който открива лишаване от аминокиселини, а не хипоксия. Авторите идентифицират изискване за аминокиселинно-чувствителната GCN2 киназа и транскрипционния фактор ATF4 в ангиогенезата, предизвикана от рестрикция на метионин.

НОВИ ЦЕЛИ ЗА МОДУЛИРАНЕ НА АНГИОГЕНЕЗАТА

Тези открития могат да предоставят важни нови цели за модулиране на ангиогенезата в бъдеще. В зависимост от клиничния контекст, това може да включва насърчаване на ангиогенезата, например в контекста на стареене или съдови заболявания, където се изисква по-добър приток на кръв към исхемичните тъкани, или инхибиране на ангиогенезата, когато блокирането на образуването на нови кръвоносни съдове може да предотврати растежа на тумора.

В приложена статия от групата на Дейвид Синклер от Харвардското медицинско училище, публикувана в същия брой на "Cell", авторите установяват, че лечението с NMN - малкомолекулен активатор на свързания с дълголетието протеин SIRT1 - самостоятелно или в комбинация с водород сулфид (под формата на NaHS), повишена съдова плътност в скелетните мускули на възрастни мишки и повишена способност за упражнения на възрастни животни.

"Ние вярваме, че нашите открития помагат да се постави началото на терапии за редица заболявания, които възникват от смъртта на кръвоносните съдове", казва Синклер, професор по генетика в Медицинския факултет на Харвардския университет и съдиректор на Пол Център. Ф. Глен за биологията на стареенето.

Взети заедно, тези проучвания посочват нови диетични и фармакологични подходи за подобряване на съдовото здраве при гризачи чрез насърчаване на образуването на кръвоносни съдове в скелетните мускули. Ще бъдат необходими бъдещи проучвания, за да се оцени дали тези подходи могат да бъдат трансформирани в хората.