Туберкулозата убива над 1,5 милиона души годишно по целия свят и въпреки че смъртността е намаляла с 47 процента от 1990 г. поради напредъка в възможностите за превенция и лечение, туберкулозният бацил става все по-устойчив на антибиотици.

препрограмира

Следователно, биохимиците от Университет в Женева (UNIGE), в Швейцария, работят за идентифициране на механизмите, които позволяват на бактериите да се възпроизвеждат, разпространяват и оцеляват в латентна форма в нашите макрофаги и са открили, че бактериите имат способността да „препрограмират“ заразената клетка, за да могат хранете се с липидите си.

Резултатите от изследването на UNIGE, които ще бъдат публикувани в списанието ‘PLOS патогени’, те ще проправят пътя за нови възможности за лечение, базирани на гладуващи и отслабващи бактерии. Въпреки че има лечения за туберкулоза, нови устойчиви на антибиотици щамове предотвратяват ликвидирането на туберкулозата.

Целта е да се намерят нови начини за подход към болестта, което изисква задълбочено разбиране на това как се държат бактериите, известни като „Mycobacterium tuberculosis“, след като поемат макрофагите в белите ни дробове. Екипът, ръководен от Тиери Солдати, професор в Катедрата по биохимия на Факултета на науките на UNIGE, работи по модел на система, която действа като макрофаги в нашата имунна система: социалната амеба „Dictyostelium“, едноклетъчен микроорганизъм.

„Ние заразяваме амеби с бактерията„ Mycobacterium marinum “, която предизвиква туберкулоза при рибите“, обяснява първият автор на изследването Каролайн Бариш, изследовател от UNIGE. "Патогенът се държи по същия начин като туберкулозния бацил, което означава, че сме успели да използваме нашата проста и етично отговорна система, за да правим експерименти, които не могат да се извършват директно при хора", добавя той.

Той има два плана да успокои пристрастяването си към липидите

Преди това изследователите са открили, че за да оцелеят, да се размножат и разпространят, бактериите трябва да консумират липиди, които съществуват като капчици в макрофагите. Без този източник на храна бацилът не може да оцелее латентно и да чака да се развие слаба имунна система. Всъщност 30 процента от населението на света е заразено с неактивна форма на туберкулозен бацил.

Биохимиците на UNIGE наблюдават инфекцията in vitro, анализирайки всеки етап от процеса, чрез който бактерията се храни с липидите на своя гостоприемник. Както обяснява професор Солдати: „По-късно открихме, че микобактерията може да„ препрограмира “заразената клетка, така че да заобикаля и привлича всички мастни запаси, не само липидни капчици, но и мембрани, за да може да се храни с тях“.

Изследователите премахнали липидните капчици от клетките на гостоприемника, предпочитаният източник на храна на бактериите, и установили, че бактериите имат резервен план, който му позволява да компенсира този недостиг чрез изтегляне на липиди в мембраните на гостоприемника. Това показва, че тази диета с липиди е много вероятно от решаващо значение за оцеляването на бактериите.

„Сега знаем, че бацилът е изключително„ пристрастен “към тази храна с високо съдържание на мазнини“, продължава Бариш. Нашата настояща цел е да намерим начин да попречим на бацила да получи достъп до запасите от мазнини в нашите макрофаги. Целта ще бъде насочена към ензимите на бацила и да ги направи неспособни да абсорбират липиди ”. По негово мнение това откритие отваря вратата към възможни нови форми на лечение за неутрализиране на щамове, устойчиви на антибиотици.