Захарният диабет (СД) е една от водещите причини за ранни заболявания и смърт в световен мащаб. В световен мащаб разпространението на DM се оценява на 6,4% при възрастни, вариращо от 3,8% до 10,2% в зависимост от региона; процентите на неоткрит диабет могат да достигнат 50% в някои области. Диабет тип 2 има около 90% от пациентите с диагноза DM¹.

Прожекция

тълкуване
Кръвна глюкоза: Тестът, който се провежда за скрининг на диабет, е основната глюкоза (на гладно) във венозна плазма. Капилярен тест за кръвна захар може да се направи в офиса по всяко време на деня, но необичаен резултат (> 100-110 mg/dL или 5,6-6,1 mmol/L) изисква определяне на плазмена глюкоза на гладно². Друг тест е оралният тест за толерантност към глюкоза (TOG), който измерва глюкозата в плазмата 2 часа след поглъщането на 75 g глюкоза, като това е единственият метод, който идентифицира популацията с непоносимост към глюкоза. Въпреки това, поради своите недостатъци (по-скъпи и по-малко възпроизводими в сравнение с базалната кръвна глюкоза), TOG не се използва често за скрининг, той се използва само при бременни жени.

Определянето на базалната гликемия трябва да се извършва с определена периодичност в зависимост от целевата популация:

  • Хора над 45 години на всеки 3 години, в контекста на многофакторната сърдечно-съдова профилактика.
  • Възрастни с рисков фактор за диабет (таблица 1), годишно.
  • Юноши и деца на възраст над 10 години с ≥85% процентил и поне два рискови фактора за диабет (виж таблица 1), на всеки 2 години.
  • Бременни жени².

Глюкозурия Гликозурията може да се дължи на неспособността на бъбреците да реабсорбират филтрирана глюкоза в проксималния канал, въпреки нормалната плазмена концентрация на глюкоза, или на сценарий на преливане, свързан с високи плазмени концентрации на глюкоза, които надвишават капацитета на бъбреците на тубулите да реабсорбират глюкозата. При пациенти с нормална бъбречна функция значителна гликозурия обикновено не настъпва, докато плазмената концентрация на глюкоза не надвиши 180 mg/dL (10 mmol/L) ³.

Измерването на глюкозата в урината не се препоръчва като скринингов тест поради ниската му чувствителност и значителни грешки, които ограничават нейната прецизност като отражение на гликемичния контрол. Освен това, тъй като гликозурията може да е резултат от дефекти в бъбречната тубулна функция (бъбречна тубулна ацидоза или фамилна бъбречна гликозурия), пациентите с гликозурия се нуждаят от кръвни изследвания, за да потвърдят диагнозата на диабета¹.

Диагноза

Гликиран хемоглобин. Хемоглобинът, образуван в червените кръвни клетки в еритропоезата, навлиза в кръвообращението с минимално прилепнала глюкоза. Червените кръвни клетки обаче са пропускливи за глюкозата, която се свързва необратимо с хемоглобина със скорост, която зависи от концентрацията на глюкоза в кръвта. Около 1% от еритроцитите се унищожават всеки ден, докато се образува подобен брой. Следователно, средното количество HbA1C се променя динамично и показва средната концентрация на глюкоза в кръвта по време на живота на червените кръвни клетки. Въпреки че HbA1C отразява средната кръвна глюкоза през целия живот на червените кръвни клетки (120 дни), той корелира по-добре със средната кръвна глюкоза през последните 8 до 12 седмици 4 .

Според плазмената концентрация на глюкоза на гладно, HbA1C или TOG, са дефинирани две категории (Фигура 1):

  • Висок риск от диабет (понякога наричан „преддиабет“):
    • Променена базална кръвна глюкоза на гладно (GBA) 100 до 125 mg/dL (5.6 до 6.9 mmol/L).
    • HbA1C 5,7 до 6,4% (39-47 mmol/mol).
    • Променен TOG: стойност на глюкозата в плазмата 2 часа след натоварване с глюкоза през устата от 75 g между 140 и 199 mg/dL (7,8 до 11 mmol/L).
  • Захарен диабет: диагнозата, основана на една от следните констатации, трябва да бъде потвърдена по-късно, като се повтори измерването със същия потвърдителен тест.
    • Изходна глюкоза в кръвта ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
    • HbA1C ≥ 6,5% (48 mmol/mol).
    • TOG% uE024 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
    • Случайна (или „случайна“) плазмена глюкоза ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) при наличие на съвместими симптоми (полиурия, полидипсия, полифагия) 5 .

Лечение

Като се имат предвид стойностите, съответстващи на диабета, трябва да се започне терапевтично управление, насочено към модифициране на начина на живот (здравно образование, диета, упражнения) и в зависимост от нивото на HbA1C ще бъде оценено началото на лечението с лекарства:

  • да, така е по-малко от 9%, Трябва да се обмисли започването на монотерапия, като метформинът е лекарството по избор. В случай на непоносимост или противопоказание за това, трябва да се оцени друг клас перорални антидиабетни средства според ефектите на всеки един и клиничните характеристики на пациента.
  • Със стойности на HbA1C ≥ 9% Започването на двойна терапия трябва да се оцени, като едното от лекарствата е метформин, а другото се избира въз основа на специфични фармакологични и клинични фактори.
  • Ако HbA1C е>10% (или кръвна глюкоза ≥ 300 mg/dL) се препоръчва началото на комбинирана инжекционна терапия, което предполага началото на базален инсулин, свързан с неинсулиново средство, обикновено метформин, който може да свърже втори перорален антидиабет 5 .

Контрол

Кръвна захар. Гликемичните контроли могат да се извършват с помощта на две техники:

Гликиран хемоглобин. Американската диабетна асоциация (ADA) предлага оптимални цели, но всяка от тях трябва да бъде индивидуализирана в съответствие с нуждите на всеки пациент и характеристиките на тяхната клинична ситуация. Препоръките включват нива на глюкоза в кръвта, които корелират с ниво на A1C от 7% (53 mmol/mol) (вж. Фигура 1). Могат да се обмислят по-строги цели (A1C b .

HbA1C не предоставя мярка за гликемична вариабилност или хипогликемия. За пациенти, склонни към гликемична вариабилност, особено тези с диабет тип 1 или диабет тип 2 с тежък дефицит на инсулин, гликемичният контрол се оценява най-добре чрез комбиниране на резултатите от HbA1C и AGP или CGM.

Фруктозамин. Много протеини, различни от хемоглобина, също се подлагат на не-ензимно гликиране, което води до образуването на напреднали крайни продукти за гликозилиране, които могат да играят пряка роля в развитието на диабетни микроваскуларни усложнения. Плазмената концентрация на някои от тези протеини (гликоалбумин и гликирани общи протеини) също може да се използва за гликемичен контрол, какъвто е случаят с фруктозамин. Нормалните му стойности са от 1,8 до 2,8 mmol/L.

Като цяло има добра корелация между серумните фруктозамин и стойностите на HbA1C. Има обаче няколко проблема по отношение на определянето на фруктозамин в плазмата:

  • Разликата в плазмения фруктозамин е по-голяма от тази на HbA1C; следователно, серумните концентрации на фруктозамин трябва да се променят повече, за да направят значителна промяна.
  • Оборотът на плазмения албумин е по-бърз от този на хемоглобина (28 срещу 120 дни). Следователно, серумните стойности на фруктозамин отразяват средните стойности на кръвната захар за много по-кратък период от време (1 до 2 седмици).
  • Стойностите на плазмения фруктозамин трябва да се коригират, ако плазмената концентрация на албумин се промени.

Тези ограничения, заедно с липсата на необходимост от проследяване на промените в средните плазмени концентрации на глюкоза на всеки 1 или 2 седмици, правят HbA1C за предпочитане за оценка на средните концентрации на глюкоза в кръвта. Само в онези случаи, в които резултатът от HbA1C може да бъде фалшиво модифициран от съпътстваща патология (Таблица 2), ще се използва определянето на фруктозамин.

Усложнения

Когато глюкозата не се метаболизира с нормална скорост, поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин, има прекомерна мобилизация на мастни киселини към черния дроб, което води до образуването на ацетилкоензим А (ацетил-КоА). Ако тази молекула се формира със скорост, по-голяма от способността на екстрахепаталните тъкани да я използват, се генерират кетонни тела и следователно се появява метаболитна ацидоза, развиваща явлението, известно като кетонемия 7. Тази ситуация се наблюдава преди всичко при пациенти с DM, подложени на ситуация на метаболитен стрес.

Кетонурия. Откриването на кетони в урината предполага наличието на кетони на плазменото ниво чрез откриване на ацетоацетат в тест лентата за урина. Урината трябва да се изследва за кетони, ако концентрацията на глюкоза в кръвта е по-голяма от 300 mg/dL (16,7 mmol/L), особено ако лицето има симптоми, съответстващи на кетоацидозата. Резултатът му може да бъде фалшиво положителен поради взаимодействието с други лекарства (каптоприл, метилдопа, валпроат) или поради скорошното приложение на инсулин. Напротив, при голям прием на течности може да се получи фалшиво отрицателен резултат.

Кетонемия. Измерването на кетонни тела в капилярна кръв се извършва чрез рефлектометър, който определя нивата на 3ß-хидроксибутират. Трябва да се извършва при съмнение за диабетна кетоацидоза (DKA) или хиперосмоларна хипергликемия, две от най-сериозните остри усложнения на диабета. DKA се характеризира с наличие на кетоацидоза (рН 8. Когато има кетонемия, но критериите за CAD не са изпълнени, тя се нарича проста кетоза. Най-често се придружава от хипергликемия, обикновено над 250 mg/dL, въпреки че може да има ситуации, при които кетозата се развива без такива високи нива на глюкоза в кръвта 9,10 (Фигура 2) .

Хипогликемия. При пациенти с диабет хипогликемията се определя като всички епизоди с необичайно ниска плазмена концентрация на глюкоза (със или без симптоми), които излагат индивида на метаболитно увреждане. Препоръчва се хората с диабет да се притесняват от възможността за хипогликемия със самоконтролирано ниво на глюкоза в кръвта (AGP) ≤ 70 mg/dL (3,9 mmol/L) (Таблица 3) ¹¹.

Хипогликемията е едно от усложненията, които могат да се появят при пациенти с диабет тип 1, особено при тези, които получават интензивна терапия, чийто риск от хипогликемия се умножава по три. По-рядко хипогликемията може да засегне и пациенти с диабет тип 2, които приемат сулфонилурейни продукти или меглитиниди или които използват инсулин.

Обобщение

DM е една от най-често срещаните патологии, лекувани в консултацията за първична помощ. Налични са няколко метода за ранното му откриване, както и за адекватното му наблюдение; следователно е необходимо да се разграничи точно кога да се прибегне до всеки от тях. В този документ се преглеждат няколко параметъра, които позволяват да се оптимизира управлението на наличните ресурси при извършване на правилен скрининг и диагностика, улеснявайки адекватно проследяване и действайки стриктно в случай на усложнения.