Връзки Coley

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • нова текстова страница (бета)
  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

версия В он-лайн версия ISSN 2448-4865 версия В отпечатана версия ISSN 0026-1742

Преглед на статии

Фидел В Рамон-Ромеро до В * В

Ключови думи: В Висока температура; механизъм; еволюционни предимства

Един от най-често срещаните признаци на многобройни човешки заболявания, особено инфекциозни, е треската, характеризираща се с температура, която обикновено се приема върху кожата и по-висока от 37 ° C. В исторически план треската се счита за признак на самата болест. Въпреки това, скорошни проучвания, предложени от Evolutive Medicine, показват, че треската също е механизъм, чрез който организмът се бори с външни нашественици. Тук ние разглеждаме съвременните концепции за треска като основа, за да предложим на клиницистите да обърнат внимание на треската, като избягват използването на антипиретици за нейното елиминиране, без да оценяват възможните й полезни ефекти.

Ключови думи: В Висока температура; механизми; еволюционни предимства

Болното момиче. Майкъл Анчър (1882)

Снимка: предоставено от автора

Местоположение на хипоталамуса в главата.

Етапи в генерирането на треска

Регулиране и контрол на телесната температура

Снимка: предоставено от автора

При повечето заболявания треската се причинява от пирогени. Има обаче ситуации, при които треска може да се предизвика директно от промени в центъра на терморегулацията без участието на екзогенни или ендогенни пирогени и това се случва в случаите на тумори, вътречерепно кървене и тромбоза.

Причини за треска

Болести, лекувани с треска

Снимка: предоставено от автора

Пациент със сифилис.

Снимка: предоставено от автора

Уилям Коли (в центъра)

Доказано е, че епидемиологията на честотата на рака и фебрилните инфекции е обратно свързана и често се съобщава, че спонтанните ремисии са свързани с фебрилни инфекции 20 .

Болести, причинени от треска: Аутизъм?

Аутизмът е проблем с развитието на нервната система, който се увеличава сред педиатричната популация. Например, въпреки че през 1966 г. разпространението му в САЩ е 4,5 случая/10 000 раждания, последните проучвания показват честота от 34 случая/10 000 раждания.

Пустинна игуана Dipsosaurus dorsalis.В

Снимки: предоставени от автора

Ползи от треска

По време на тренировка, увеличаването на метаболитното производство на топлина води до повишаване на основната температура на тялото, което надвишава референтната температура за терморегулация. В отговор на това неравенство между текущата температура и референтната стойност се инициират ефекторни механизми за разсейване на топлината, като пот и вазодилатация на кожата. От друга страна, по време на хипертермия охлаждането на кожата чрез конвекция или прилагане на студена вода, помага да се елиминира излишната топлина, като телесната температура се приближава до стойностите, близки до референтната стойност, намалявайки грешката и следователно осигурявайки усещане за добре -съществуване.

Аспирин В®

Аспирин формула ®.

Активността на Aspirin® върху простагландин синтетазата се основава на прехвърлянето на ацетилова група на Aspirin® (не забравяйте, че Aspirin® е ацетилсалицилова киселина) към хидроксилна група на аминокиселина в активното място на ензима. Това е реакция на естерификация, така че образуваната връзка е ковалентна и това означава, че инхибирането е необратимо.

Тиленол В®

1. Boulant, JA. Роля на преоптично-предния хипоталамус при терморегулация и треска. Clin Infect Dis. 2000; 31 (Доп. 5): S157-S161. [В Връзки]

2. Уитроу М. Вагнер-Яурег и терапия с треска. Med Hist. 1990; 34: 294-310. [В Връзки]

3. Plaisance KI, Kudaravalli S, Wasserman SS, Levine MM, Mackowiak PA. Ефект на антипиретичната терапия върху продължителността на заболяването при експериментални грипни A, Shigella sonnei и Rickettsia rickettsii инфекции. Фармакотерапия. 2000; 20 (12): 1417-22. [В Връзки]

4. Doran TF, De Angelis C, Baumgardner RA, Mellits ED. Ацетаминофен: повече вреда, отколкото полза за варицела? J Педиат. 1989; 114: 1045-8. [В Връзки]

5. Schulman CI, Namias N, Doherty J, et al. Ефект на антипиретичната терапия върху резултатите при критично болни пациенти: рандомизирано, проспективно проучване. Surg Infect. 2005; 6: 369-75. [В Връзки]

6. El-Radhi AS. Защо доказателствата не засягат практиката на лечение на треска? Arch Dis Child. 2008; 93: 918-20. [В Връзки]

8. Буш В. Ейнфлу фон Ерисипел. Берлинър Клин. Wschr. 1866; 3: 245-6. [В Връзки]

9. Fehleisen V. VI. Гњber die ZГјchtung der Erysipel kokken auf kГјstlichem NГ¤hrboden und Ihre Гњbertragbarkeit auf den Menschen. Dtsch Med. Wochenschr. 1882; 18: 533-54. [В Връзки]

10. Рихтер ПФ. Левкемия и Еризипел. Charite-annalens. 1896; 21: 299-309. [В Връзки]

11. Лорънс JZ. Диагнозата на хирургичния рак (награда Листър за 1854 г.). Лондон: Чърчил; 1854. [В линкове]

12. Coley WB. Лечение на неоперабилни злокачествени тумори с токсини на еризипела и бацила невероятно. Trans Am Surg Assoc. 1894a; 12: 183-212. [В Връзки]

13. Coley WB. Допълнителни наблюдения върху лечението на злокачествени тумори с токсини на еризипела и Бацил с невероятен доклад със 160 случая. Бик. Болница Джон Хопкинс. 1896a; 7: 175 [В Връзки]

14. Coley WB. Терапевтичната стойност на смесените токсини на стрептококи от еризипел и бацил е невероятно при лечението на неоперабилни злокачествени тумори. С доклад за 160 случая. Am J Med Sci. 1896b; 112: 251-81. [В Връзки]

15. Coley WB. Ендотелиомен миелом на пищяла: дългогодишно лечение чрез лечение с токсини. Ан Сург. 1931; 94: 447-52. [В Връзки]

16. Coley WB, Coley BL. Първични злокачествени тумори на дългите кости. Archiv Surg. 1926; 13780-836/14.836/14 63-141. [В Връзки]

17. Issels J. Имунотерапия при прогресиращ метастатичен рак. Clin Trials J. 1970; 3: 357-66. [В Връзки]

18. Hager ED, Abel U, редактори. Biomodulation und Biotherapie des Krebses II. Endogene Fiebertherapie und exogene Hyperthermie in der Onkologie. Хайделберг: Verlag fйr Medizin д-р Е. Фишер. 1987. [В линкове]

19. Wiemann B, Starnes CO. Токсините на Coley, тумор некрозис фактор и изследване на рака: Историческа перспектива. Pharmacol Ther. 1994; 64 (3): 529-64. [В Връзки]

20. Kleef R, Jonas WB, Knogler W, Stenzinger W. Треска, честота на рака и спонтанни ремисии. Невроимуномодулация. 2001; 9 (2): 55-64. [В Връзки]

21. Kanner L. Аутистични нарушения на афективния контакт. Нервно дете. 1943; 2: 217-50. [В Връзки]

22. Comi AM, AW Zimmerman, VH Frye, PA Law и JN Peeden. Фамилно групиране на автоимунни заболявания и оценка на медицинските рискови фактори при аутизъм. J. Child Neurol. 1999; 14 (6): 388-394. [В Връзки]

23. Urakubo A, Jarskog LF, Lieberman JA, Gilmore JH. Пренаталното излагане на инфекция на майката променя експресията на цитокини в плацентата, околоплодната течност и мозъка на плода. Шизофрения Res.2001; 47: 27-36. [В Връзки]

24. Giralt M, Penkowa M, Hernandez J, Molinero A, Carrasco J, Lago N, et al. Недостигът на металлотионеин-1 + 2 увеличава патологията на мозъка при трансгенни мишки с астроцитно насочена експресия на интерлевкин 6. Невробиология на заболяването. 2002; 9: 319-38. [В Връзки]

25. Ciaranello AI, Ciaranello RD. Невробиологията на детския аутизъм. Annu Rev Neurosci. 1995; 18: 101-28. [В Връзки]

26. Hornig M, Weissenbock H, Horscroft N, Lipkin WI. Базиран на инфекция модел на увреждане на невроразвитието. Proc Natl Acad Science. 1999; 96 (21): 12102-7. [В Връзки]

27. Патерсън PH. Инфекция на майката: прозорец за невроимунните взаимодействия при развитието на мозъка на плода и психичните заболявания. Curr Opin Neurobiol. 2002; 12: 115-8. [В Връзки]

28. Плетников М.В., Моран Т.Х., Карбон К.М. Борна вирусна инфекция на новородените плъхове: Модел на мозъчно нараняване в развитието на аутистичния спектър. Граници в биологията. 2002; 7.1: d593-607. [В Връзки]

29. Kemper TL, Bauman M. Невропатология на детския аутизъм. J Neuropathol Exp Neurol. 1998; 57: 645-52. [В Връзки]

30. Sweeten TL, Posey DJ, Shekhar A, McDougle CJ. Амигдалата и свързаните с нея структури в патофизиологията на аутизма. Поведение на Pharmacol Biochem. 2002; 71: 449-55. [В Връзки]

31. Nelson KB, Grether JK, Croen LA, Dambrosia JM, Dickens BF, Jelliffe LL, et al. Невропептиди и невротрофини в новородената кръв на деца с аутизъм или умствена изостаналост. Ан Неврол. 2001; 49: 597-606. [В Връзки]

32. Робъртс NJ младши, Steigbigel RT. Хипертермия и човешки левкоцитни функции: ефекти на реакцията на лимфоцитите към митогени и антигени и бактериален капацитет на моноцитите и неутрофилите. Инфекциозен имун. 1977; 18: 673-9. [В Връзки]

33. Heron I, Berg K. Действията на интерферона се усилват при повишена температура. Nature Lond. 1978; 274: 508-10. [В Връзки]

34. Yerushalmi A, Tovey M, Gresser I. Антитуморен ефект на комбиниран интерферон и хипертермия при мишки. Proc Soc Exp Biol Med. 1982; 169: 413-5. [В Връзки]

35. Haahr S, Mogensen S. Функция на треска. Лансет. 1977; 2: 613. [В Връзки]

36. Vaughn LK, Veale WL, Cooper KE. Антипирезен ефект върху смъртността на бактериално заразени зайци. Brain Res Bull. 1980; 5: 69-73. [В Връзки]

37. Husseini RH, Sweet C, Collie MH, Smith H. Повишаване на вирусните нива в носа чрез потискане на треска при порове, заразени с грипни вируси с различна вирулентност. J Infect Dis. 1982; 145: 520-4. [В Връзки]

38. Goetzl L, Evans T, Rivers J, Suresh MS, Lieberman E. Повишените нива на серумен интерлевкин-6 при майката и плода са свързани с епидурална треска. Am J Obstet Gynecol. 2002; 187 (4): 834-8. [В Връзки]

39. De Jongh RF, M Puylaert, E Bosman, W Ombelet, M Maes, R Heylen. J Перинатол. 1999; 16 (3): 121-8. [В Връзки]

40. Marz P, Heese K, Dimitriades-Schmutz B, Rose-John S, Otten U. Роля на Интерлевкин 6 и разтворим IL-6 рецептор в специфична за региона индукция на астроцитна диференциация и експресия на невро-трофин. Глия. 1999; 26: 191-200. [В Връзки]

41. Торес AR. Потискането на треската участва ли в етиологията на аутизма и невроразвитието. BMC педиатрия. 2003; 3: 9. [В Връзки]

42. Римланд Б. Повишаването на аутизма: необходимо е изследване на връзката с ваксината. Аутизъм Res Rev Int. 2000; 14: 3-6. [В Връзки]

43. Schultz ST, Klonoff-Cohen HS, Wingard DL, et al. Употреба на ацетамнофен (парацетамол), ваксинация срещу безпаричен заушка и рубеола и аутистично разстройство: резултатите от проучване на родители. Аутизъм. 2008; 12: 293-307. [В Връзки]

44. Добър П. 2009. Ацетаминофенът провокира ли епидемията от аутизъм? Alt Med Rev. 14 (4): 364-72 [В линкове]

45. Луеши Г.Н. Цитокини и треска. Механизми и места на действие. Ann NY Acad Sci.1998; 856: 83-9. [В Връзки]

46. ​​LeGrand EK, Alcock J. Повишаване на топлината: имунна бързина в реакцията на острата фаза. Q Rev Biol.2012; 87: 3-18. [В Връзки]

47. Aronoff DM, Neilson EG. Антипиретици: Механизми на действие и клинична употреба при потискане на треската. Am J Med. 2001; 111 (4): 304-15. [В Връзки]

48. Saper CB, Breder CD. Неврологичната основа на треската. N Engl J Med. 1994; 330 (26): 1880-6. [В Връзки]

49. Kluger MJ, Kozak W, Conn C, Leon L, Soszynski D. Адаптивната стойност на треската. Infect Dis Clin North Am.1996; 10 (1): 1-20. [В Връзки]

50. Kluger MJ. Треска в екзотермите: еволюционни последици. Amer Zool. 1979a; 19 (1): 295-304. [В Връзки]

51. Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR. Треска и оцеляване. Наука. 1975; 188 (4184): 166-8. [В Връзки]

52. Kluger MJ, Rothenburg BA. Треска и намалено желязо: Взаимодействието им като отговор на защитата на гостоприемника срещу бактериална инфекция. Наука. 1979b; 203 (4378): 374-6. [В Връзки]

53. Kozak W. Треска: Възможна стратегия за мембранна хомеостаза по време на инфекция. Perspect Biol Med.1993; 37 (1): 14-34. [В Връзки]

54. Elin R, Wolff S, Finch C. Ефект на индуцирана треска върху серумните концентрации на желязо и феритин при човека. Кръв. 1997; 49: 147-53. [В Връзки]

55. Chandrasekharan NV, Dai H, Turepu Roos KL, et al. COX-3, вариант на циклооксигеназа-1, инхибиран от ацетаминофен и други аналгетични/антипиретични лекарства: Клониране, структура и експресия. Proc Natl Acad Sci САЩ. 2002: 99 (21); 13926-31. [В Връзки]

56. Maclagan TJ. Лечение на остър ревматизъм чрез салицин. Лансет. 1876; i: 342-83. [В Връзки]

57. Скрин H. Pharmacologisches Gjber Aspirin (Acetylsalicyl-sagyr). Pflugers Arch.1999; 76: 306-18. [В Връзки]

58. Vane JR, Botting RM. Механизмът на действие на аспирина. Тромбоза Res.2003; 110: 235-58. [В Връзки]

Получава: 24 март 2014 г .; Одобрен: 08 май 2014 г.

В Това е статия, публикувана в отворен достъп под лиценз Creative Commons