Изследователите създадоха за първи път мишка с дефицит в AMPK протеин (за съкращението на английски AMP-активирана протеин киназа) в неговата неврони на хипоталамуса. Модифицираните мишки изпитват по-голяма отслабване тяло като последица от по-голямото активиране на кафявите мазнини, без да е имало промени в количествата изядена храна, т.е.

може

Регулира AMPK протеин

Тиреоидните хормони действат в хипоталамуса по начин, който модулира различни молекулярни пътища, най-важният от които се регулира от протеина AMPK, уточняват изследователите. По същия начин фармакологичните и генетични проучвания показват, че хормоните на щитовидната жлеза инхибират функцията на AMPK в специфична популация от хипоталамусни неврони, „които активират 2 молекулярни пътища, които регулирана чернодробна функция в производството на кафява мазнина, съответно ".

Поради тази причина изследователите подчертават потенциала на спряните мазнини като възможна терапевтична цел за отслабване в случаи на затлъстяване и метаболитни заболявания. Досега нямаше данни, свързващи централното действие на хормоните на щитовидната жлеза с функцията на черния дроб, въпреки че те смятат, че „все още има дълъг път“.

Изследването е финансирано от програмата за стартиране на безвъзмездни средства на Европейския съвет за научни изследвания, Министерството на икономиката, индустрията и конкурентоспособността, Министерството на културата, образованието и университетското планиране и Atresmedia. Ноелия Мартинес Санчес провежда следдипломното си обучение в Научния институт „Гюлбенкян“ в Лисабон, финансирано от постдокторантски договор от Xunta de Galicia.