Цикълът на урея е метаболитният процес, който телата ни използват, за да разграждат амоняка в черния дроб и да го превръщат в карбамид, който след това се екскретира с урината. Когато цикълът на уреята работи на 100%, е по-лесно да се борави с големи количества протеини.
Първата стъпка в урейния цикъл се управлява от гена CPS1 (карбамоил фосфат синтаза). Когато цикълът ни на карбамид е компрометиран, например с намалена функция на CPS1, може да не свършим толкова добра работа с амоняк.
Обикновено уреята се пренася в урината и се елиминира от тялото. При нарушения на цикъла на урея, азотът се натрупва под формата на амоняк, силно токсично вещество, причиняващо хиперамонемия (високо кръвен амоняк). След това амонякът достига кръвта до мозъка чрез кръвта, където може да причини необратими мозъчни увреждания, кома и/или смърт.
От едната страна на този спектър има деца, родени с тежък дефицит на CPS1, които бързо развиват хиперамонемия и се разболяват много. Разстройството обаче е много рядко.
Но какво се случва, когато активността на CPS1 е функционална, но е намалена поради намалената ензимна активност? Например какво, ако някой има само 50% от функцията CPS1? Нивата на амоняк са непрекъснато повишени при тези хора и това се отразява на физическото и психическото здраве. Излишъкът на амоняк в кръвта може да бъде вълнуващ за невроните или успокоително, в зависимост от неговите нива и всеки човек, и от тук произтичат възможните симптоми.
В тези случаи диетата с високо съдържание на протеини, която по дефиниция означава диета с високо съдържание на амоняк, причинява натоварване, с което тялото не може да се справи.
По същество идеята е, че това, което съставлява "токсичната" доза протеин, варира при отделните индивиди в зависимост от ефективността на техния цикъл на урея.
Нарушенията на урейния цикъл се разглеждат като редки и предимно педиатрични състояния, но може да има цял набор от неразпознати генетично обусловени проблеми с метаболизма на протеините, които изпитват възрастните.
Някои хора могат да имат леки мутации, които компрометират функцията на гена и причиняват леки симптоми. Това може да обясни защо един човек избягва месо, докато друг се нуждае от месна храна.
Дефектите в протеиновия метаболизъм също могат да обяснят защо някои хора имат лоши реакции към диети с високо съдържание на протеини като диетата на Аткинс.
Има и други причини за леко, но непрекъснато повишаване на амоняка, като полиморфизми в ензима цистациоинбета синтетаза (CBS) или излишно чревно производство в случай на кандидоза, със същите психически, когнитивни и поведенчески последици